Най-бързият клиничен стоматологичен Insight Engine

  • У дома
  • Влизам
  • Категория
    • От A до I
      • Устна хигиена
      • Стоматологични материали
      • Зъболечение и асистиране
      • Зъботехнически технологии
      • Ендодонтия
      • Естетична стоматология
      • Обща стоматология
      • Имплантология
    • K до Z
      • Оклузия
      • Оперативна стоматология
      • Устна и челюстно-лицева патология
      • Устна и челюстно-лицева рентгенология
      • Орална и лицево-челюстна хирургия
      • Ортодонтия
      • Педодонтия
      • Пародонтология
      • Протезия
  • относно
  • Контакт
  • Златен член
  • Видео
  • Правила и условия
Меню

ГЛАВА 30 Антианемични и стимулиращи кръвообразуването лекарства

Хематопоезата е сложната система за растеж и диференциация на незрели плюрипотентни/мултипотентни стволови клетки във всички образувани елементи на кръвта (Фигура 30-1). Тези стволови клетки, получени ембриологично в черния дроб и по-късно от костния мозък, 33 се делят в началото на развитието си или на миелоидни, или на лимфоидни предшественици. Миелоидните предшественици се диференцират в еритроцитите, мегакариоцитите (които пораждат тромбоцити [тромбоцити]), неутрофилите и моноцитите. Лимфоидните предшественици пораждат Т-клетъчните и В-клетъчните лимфоцити, естествените клетки убийци и всички съответни подтипове. Производството на еозинофили и базофили се намира в миелоидната стволова линия, но изглежда, че е по-надолу от обикновените миелоидни предшественици. 26 Хемопоетично активният костен мозък запазва по същество същата маса през целия си живот и въпреки че костно мозъкът, произвеждащ клетки, се намира практически във всички кости през юношеството, той се ограничава до прешлените, гръдната кост, ребрата, таза, лопатките, частите на черепа и епифизарни краища на дългите кости след приблизително 20-годишна възраст.

антианемични

ОПИСАНИЕ НА СРОКА
Пойкилоцитоза Неправилна форма на еритроцитите
Анизоцитоза Неправилен размер на еритроцитите
Полихромазия Промяна в количеството на хемоглобина
Сърповиден Сърповидно-клетъчна болест и черта
Насочване „Bull’s-eye“ поглед към еритроцитите, причинени от хемоглобин С и чернодробно заболяване
Лептоцити Хемоглобин в границата с пигментация в центъра; открити при таласемия, обструктивна жълтеница, всяка хипохромна анемия, хемоглобинопатия и след спленектомия
Сфероцити Кръгли еритроцити (не двойно вдлъбнати), причинени от наследствена сфероцитоза или от имунна или микроангиопатична хемолиза
Шистоцити Фрагменти от еритроцити; открити при хемолитични трансфузионни реакции, микроангиопатична хемолиза и други тежки анемии
Акантоцити Изкривени („трънливи“) еритроцити с протоплазматични проекции; наблюдава се при тежко чернодробно заболяване и с високи титри на жлъчка, мазнини или токсини
Тела на Хауъл-Джоли Гладки, кръгли остатъци от ядрен хроматин; наблюдава се при мегалобластни и хемолитични анемии и след спленектомия
Ядрени еритроцити Открива се при тежък стрес на костния мозък (напр. Кръвоизлив, хемолиза), заместване на мозъка с тумор, екстрамедуларна хемопоеза

Различните видове анемия се класифицират по типичния им ефект върху еритроцитите (Таблица 30-1). Когато анемията е резултат от загуба на кръв (присъща от хемолиза или външно от кръвоизлив) или поради намаляване на производството на нормални еритроцити, клетките все още са нормални, малко по-малко в количество. Тези анемии са нормоцитни и нормохромни. Когато анемията е причинена от намаляване на производството на правилно образуван хемоглобин, клетките са склонни да бъдат по-малки (тъй като хемоглобинът съдържа толкова висок процент от съдържанието на еритроцити) и по-бледи на цвят. Тези форми на анемия са известни като микроцитни и хипохромни и обикновено са резултат от дефектна или неадекватна абсорбция на желязо. Формите на анемия, които карат червените кръвни клетки да узреят напълно и задържат известно съдържание на ДНК, водят до по-големи клетки; те са известни като макроцитна или мегалобластна анемия. Те обикновено се появяват в резултат на недостиг на витамин В12, фолиева киселина или и двете хранителни вещества. При тези форми на анемия клетките могат да имат и по-тъмен или хиперхромен цвят.

Желязо и желязодефицитна анемия

Хранене и физиологични характеристики

Желязодефицитната анемия е най-честата причина за анемия в световен мащаб и може да се появи по много причини: неадекватно хранене по отношение на скоростта на растеж (качествено или количествено); дефектна абсорбция, транспорт или съхранение (напр. вродена атрансферинемия или невъзможност за освобождаване на желязо от трансферин до червените кръвни клетки и техните предшественици); или загуба на кръв от кръвоизлив (най-често стомашно-чревен), менструация или кръводаряване. В САЩ желязодефицитната анемия се открива при 7% от кърмачетата, от 4% до 5% от децата и от 9% до 16% от жените с менструация. 5 Само 2% до 3% от мъжете имат желязодефицитна анемия, а жените, приемащи орални контрацептиви, имат по-ниски нива, тъй като прогестините намаляват менструалната загуба на кръв. Децата на възраст от 6 месеца до 2 години са особено уязвими поради техния висок темп на растеж, съчетан с отбиване от кърмата и краве мляко. Кравето мляко е с ниско съдържание на абсорбиращо се желязо и може да раздразни червата. Бременността може да утаи желязодефицитна анемия чрез бързо увеличаване на обема на кръвта, понякога изисквайки два до пет пъти повече от нормалния прием на желязо. Според техническия доклад на Световната здравна организация 17 жени, които имат достатъчно железни резерви, за да подпомогнат увеличаването на производството на хемоглобин по време на бременност и които кърмят бебетата си, обикновено са в състояние да задоволят нуждите си от желязо само чрез диета, въпреки че все още се препоръчва добавяне. При небременни, нормални, здрави индивиди запасите от желязо и рециклирането са толкова ефективни, че дори екстремното намаляване на приема на желязо може да е недостатъчно, за да причини тежка анемия. 12

Мъжете са средно 3,8 g общо желязо (50 mg/kg), а жените са средно 2,3 g (35 до 42 mg/kg). Приблизително 60% до 80% от желязото в тялото се включва в хемоглобина (Фигура 30-3). Анемията е основният признак на дефицит на желязо. Приблизително 10% до 25% се секвестира в ретикулоендотелните клетки в складовите форми феритин и хемосидерин (описани по-късно), а други 10% до 15% се свързват в паренхимните клетки с миоглобин. По-малко от 1% се използва в различни ензими, най-вече цитохромите, а следовите количества са свързани с плазмения транспортен протеин трансферин. Количеството съхранявано желязо варира в зависимост от приема и търсенето, средно 400 mg при жените и 1000 mg при мъжете.