Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

statpearls

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Робърт Д. Хауърд; Сайед Ризуан А. Бохари .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 22 май 2020 г. .

Въведение

Алкохолната кетоацидоза (AKA) е клиничен синдром, наблюдаван най-вече при пациенти с хронично нарушение на употребата на алкохол и често срещан при пациенти, които изпиват алкохол. Типичните пациенти обикновено са хронични пиячи, които не могат да понасят перорално хранене за период от 1 до 3 дни. Пациентите често имат наскоро тежко пиене преди периода на относително гладуване, като постоянното повръщане и коремната болка допринасят за неспособността им да понасят прием на PO. [1] [2] [3] [4]

Етиология

Етиологията на алкохолната кетоацидоза произтича от неспособността на пациента да поглъща, абсорбира и използва глюкоза от диетата си. Повръщането и гаденето предотвратяват достатъчен прием на разтворени вещества от стомашно-чревния тракт. Алкохолът допълнително потиска глюконеогенезата в организма и поддържа ниските нива на кръвната захар. Тревожно състояние и отнемане на алкохол допълнително влошават способността на пациента да яде. Липсата на хранителни вещества, различни от алкохола, причинява създаването на кетони и повишена кетоацидоза на празнините при липса на диабет. [5] [6]

Епидемиология

Разпространението корелира с честотата на злоупотреба с алкохол в общността. Не се забелязват расови или сексуални различия в честотата. AKA може да се появи при възрастни на всяка възраст; по-често се случва на лица на възраст 20-60 години, които са хронични алкохолици. Рядко AKA се появява след преяждане при хора, които не пият хронично. [7]

Патофизиология

Токсикокинетика

Токсикокинетиката, която е от значение за диагнозата АКА, включва скоростта на алкохолно окисляване в организма. Етиловият алкохол се окислява със скорост от 20 до 25 mg/dL на час при повечето индивиди. Съпътстващата липса на алкохол в тялото на пациента и фактът, че за известно време единственият източник на калории, който пациентът има, е етанолът, допринася за клиничния синдром, който виждаме.

История и физика

Диагнозата АКА се поставя на клинична основа. Пациентите обикновено са тахикардични, дехидратирани, тахипнеични, с болки в корема и често са развълнувани. Повечето пациенти често имат дъх на кетон.

Неврологично пациентите често са развълнувани, но понякога могат да проявят летаргия при изследване. Оттеглянето от алкохол, в комбинация с гадене и повръщане, кара повечето пациенти да се вълнуват. Ако обаче пациент с AKA е летаргичен или коматозен, трябва да се търси алтернативна причина.

Оценка

Лабораторният анализ играе основна роля при оценката на пациент със съмнение за алкохолна кетоацидоза.

Лечение/управление

AKA трябва да бъде диагностициран клинично. Пациентите се нуждаят от течна реанимация, внимателно проследяване на електролитите и лечение, за да се предотврати отнемането на алкохол. Те също така трябва да имат пълна анамнеза и физикално за пълна диференциална диагноза. [2] [10] [11]

Диагнозата AKA е първата стъпка в лечението. Пациентът трябва да провери кръвната захар при първоначалното представяне. Следващата важна стъпка в управлението на AKA е да се даде реанимация с изотонична течност. Обичайният избор на течност е нормален физиологичен разтвор с декстроза. Декстрозата е необходима, за да наруши цикъла на кетогенезата и да увеличи секрецията на инсулин. Декстрозата също ще увеличи запасите на гликоген и ще намали нивата на контрарегулаторния хормон. Важно е да се прилага тиамин преди всяко приложение на глюкоза, за да се избегне прецизирането на енцефалопатията на Вернике. Ако е налице тежка хипокалиемия, течности, съдържащи декстроза, могат да се задържат до нормализиране на нивата на калий. Други електролитни аномалии, съпътстващи едновременно злоупотреба с алкохол и лош прием през устата, включват хипомагнезиемия и хипофосфатемия. Нивата на магнезий и фосфат трябва да се измерват и допълват, ако се установи, че нивата на серума са ниски.

Интравенозните бензодиазепини могат да се прилагат въз основа на риска от гърчове от предстоящо спиране на алкохола. Антимеметици като ондансетрон или метоклопрамид също могат да се прилагат за контрол на гаденето и повръщането.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на алкохолната кетоацидоза включва всички причини за метаболитна ацидоза с висока анионна разлика и са както следва:

Други диференциални диагнози и често съпътстващи заболявания, които предизвикват алкохолна кетоацидоза при пациенти, включват: