Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

ncbi

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Рухин Сен; Джон А. Хърли .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 30 март 2020 г. .

Въведение

Остеоартритът (ОА) е най-честата форма на артрит в света. Може да се класифицира в 2 категории: първичен остеоартрит и вторичен остеоартрит. Класически ОА се проявява с болки в ставите и загуба на функция; болестта обаче е клинично много променлива и може да се представи просто като асимптоматична случайна находка за опустошително и трайно увреждащо разстройство. [1] [2] [3]

Етиология

Рисковите фактори за развитие на ОА включват възраст, женски пол, затлъстяване, анатомични фактори, мускулна слабост и нараняване на ставите (професия/спортни дейности).

Първичната ОА е най-често срещаната подгрупа на заболяването и се диагностицира при липса на предразполагаща травма или заболяване, но е свързана с рисковите фактори, изброени по-горе.

Вторичният ОА възниква при съществуваща ставна аномалия. Предразполагащите състояния включват травма или нараняване, вродени ставни разстройства, възпалителен артрит, аваскуларна некроза, инфекциозен артрит, болест на Paget, остеопетроза, остеохондрит dissecans, метаболитни нарушения (хемохроматоза, болест на Уилсън), хемоглобинопатия, синдром на Ehlers-Danlos или синдром на Марфан. [4 ] [5]

Епидемиология

OA засяга около 3,3% до 3,6% от населението в световен мащаб. Той причинява умерена до тежка инвалидност при 43 милиона души, което го прави 11-тата инвалидизираща болест в света. В Съединените щати се изчислява, че 80% от населението на възраст над 65 години има рентгенографски данни за ОА, въпреки че само 60% от тази подгрупа има симптоми. Това е така, защото рентгенографското ОА е поне два пъти по-често от симптоматичното ОА. Следователно промените на рентгенографията не доказват, че ОА е причината за болката в ставите на пациента. През 2011 г. имаше почти 1 милион хоспитализации за ОА с общи разходи от близо 15 милиарда долара, което го прави второто най-скъпо заболяване, наблюдавано в Съединените щати. [1] [3]

Патофизиология

ОА е заболяване на цялата става, което не щади тъкани. Причината за ОА е взаимодействие на рискови фактори (споменати по-горе), механично напрежение и ненормална механика на ставите. Комбинацията води до провъзпалителни маркери и протеази, които в крайна сметка медиират деструкцията на ставите. Пълният път, който води до разрушаване на цялата става, е неизвестен.

Обикновено най-ранните промени в ОА са на нивото на ставния хрущял, който развива повърхностно мъждене, неравномерност и фокални ерозии. Тези ерозии в крайна сметка се простират до костта и непрекъснато се разширяват, за да обхванат по-голямата част от ставната повърхност. На микроскопично ниво, след нараняване на хрущяла, колагеновата матрица е повредена, което води до пролиферация на хондроцитите и образуване на клъстери. Настъпва фенотипна промяна в хипертрофичен хондроцит, причиняваща хрущялни израстъци, които се вкостяват и образуват остеофити. Тъй като по-голяма част от колагеновата матрица е повредена, хондроцитите се подлагат на апоптоза. Неправилно минерализираният колаген причинява субхондрално удебеляване на костите; при напреднало заболяване рядко се появяват костни кисти. Още по-редки костни ерозии се появяват при ерозивен ОА.

Също така има известна степен на синовиално възпаление и хипертрофия, въпреки че това не е подбуждащият фактор, както при възпалителния артрит. Засегнати са и структурите на меките тъкани (връзки, ставна капсула, менискуси). В краен стадий на ОА присъстват както калциев фосфат, така и калциев пирофосфат дихидрат кристали. Тяхната роля е неясна, но се смята, че те допринасят за синовиално възпаление. [6] [7] [8]

История и физика

Представянето и развитието на ОА варират значително при отделните хора. Триадата от симптоми на ОА е болка в ставите, скованост и ограничение на движението. Пациентите могат също така да имат проблеми с мускулната слабост и баланс.

Болката обикновено е свързана с активност и отзвучава с почивка. При тези пациенти, при които болестта прогресира, болката е по-продължителна и започва да засяга ежедневните дейности, като в крайна сметка причинява сериозни ограничения във функцията. Пациентите могат също да получат костен оток, деформация на ставите и нестабилност (пациентите се оплакват, че ставата „отстъпва“ или „изкривява се“, признак на мускулна слабост).

ОА обикновено засяга проксималните и дисталните интерфалангеални стави, първите карпометакарпални (CMC) стави, бедрата, коленете, първите метатарзофалангеални стави и ставите на долната шийна и лумбалната част на гръбначния стълб. ОА може да бъде моноартикуларен или полиартикуларен в презентацията. Ставите могат да бъдат на различни етапи на прогресиране на заболяването. Типичните констатации на изследване при ОА включват костно уголемяване, крепитация, изливи (невъзпалителни) и ограничен обхват на движенията. Нежността може да присъства на ставни линии и може да има болка при пасивно движение. Класическите констатации за физически прегледи в ОА на ръцете включват възли на Хебърден (заднолатерални отоци на DIP ставите), възли на Бушар (задни странични отоци на PIP стави) и „квадратиране“ в основата на палеца (първи CMC стави).

Оценка

При всички пациенти трябва да се направи задълбочена анамнеза и физически преглед (с фокусиран мускулно-скелетен преглед) с някои констатации, обобщени по-горе. ОА е клинична диагноза и може да бъде диагностицирана с увереност, ако са налице следните неща: 1) болка, по-силна при активност и по-добра при почивка, 2) възраст> 45 години, 3) сутрешна скованост с продължителност по-малка от 30 минути, 4) уголемяване на костната става и 5) ограничение в обхвата на движение. Диференциалната диагноза трябва да включва ревматоиден артрит, псориатичен артрит, кристален артрит, хемохроматоза, бурсит, аваскуларна некроза, тендинит, радикулопатия, наред с други аномалии на меките тъкани. [9] [10]

Кръвни тестове като CBC, ESR, ревматоиден фактор, ANA обикновено са нормални при ОА, въпреки че могат да бъдат наредени, за да се изключи възпалителен артрит. Ако се получи синовиалната течност, броят на белите кръвни клетки трябва да бъде 1.