Кетогенните диети водят до бързо увеличаване на енергийните разходи чрез увеличен симпатиков отток към НДНТ. Дългосрочната диета води до загуба на тегло.

бета-адренергичните

β-адренергичните рецептори медиират тези ефекти; при мишки, при които липсват и трите β-рецептора, не се наблюдават ефектите от кетогенната диета.

Потъмняването на подкожните мазнини чрез диетата се активира частично от предполагаемите периферни механизми при липса на β-адренергични рецептори.

Активност на симпатиковата нервна система не е необходима за подобрена инсулинова чувствителност и активиране на окисляването на мастните киселини в черния дроб.

Резюме

Обективен

По-рано показахме, че консумацията на нисковъглехидратна кетогенна диета (KD) от мишки води до ясно изразено физиологично състояние, свързано със загуба на тегло, повишена скорост на метаболизма и подобрена инсулинова чувствителност [1]. Освен това идентифицирахме фибробластен растежен фактор 21 (FGF21) като необходим медиатор на промените, тъй като мишките, които нямат FGF21, хранени с KD, наддават, отколкото отслабват [2]. FGF21 активира симпатиковата нервна система (SNS) [3], която е ключов регулатор на скоростта на метаболизма. По този начин сметнахме, че SNS може да играе роля в медиирането на метаболитната адаптация към кетоза.

Методи

За да проверим тази хипотеза, ние измерихме отговора на мишки, на които липсват и трите β-адренергични рецептора (β-без мишки) на KD хранене.

Резултати

За разлика от контролите от див тип (WT), мишките с бета-бета наддават на тегло, увеличават масата на депата на мастната тъкан и не увеличават енергийните разходи при консумация на KD. Забележително е, че въпреки наддаването на тегло, бета-мишките са били чувствителни към инсулин. KD-индуцираните промени в чернодробната генна експресия на β-по-малко мишки са подобни на тези, наблюдавани в WT контролите, които ядат KD. Експресията на FGF21 mRNA нараства над 60 пъти както при WT, така и при бета-без мишки, хранени с KD, и съответните нива на циркулиращ FGF21 са 12,5 ng/ml при контролирани от KD диви контроли и 35,5 ng/ml при бета-мишки, хранени с KD.

Заключения

Отговорът на β-по-малко мишки отличава поне две отделни категории физиологични ефекти при мишки, консумиращи KD. В черния дроб KD регулира зависимите от пероксизома пролифератор рецептор алфа (PPARα) -зависими пътища чрез действие на FGF21 независимо от SNS и бета-адренергичните рецептори. В остър контраст, индуцирането на интерскапуларна кафява мастна тъкан (BAT) и увеличените енергийни разходи абсолютно изискват SNS сигнали, включващи действие върху един или повече β-адренергични рецептори. По този начин ключовите метаболитни действия на FGF21 в отговор на KD имат различни ефекторни механизми.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр