безалкохолна
Д-р Тод Роден ND изследва все по-често срещания проблем на NAFLD.

Безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) се отнася до наличието на чернодробна стеатоза, когато няма други причини за вторично натрупване на чернодробна мазнина (напр. Тежка консумация на алкохол). NAFLD може да прогресира до цироза и вероятно е важна причина за криптогенна цироза. [1], [2] NALFD сега е най-честата причина за необичайна чернодробна биохимия в Северна Америка и вероятно в Обединеното кралство и също така е известно, че е свързана с някои лекарства, генетични дефекти, затлъстяване, инсулинова резистентност и диабет тип 2 [3].

  • NAFLD обхваща спектър, вариращ от проста стеатоза до стеато-хепатит (NASH) и цироза. От населението на Обединеното кралство около 33% имат NAFLD и 2-5% имат NASH.
  • Понастоящем това е най-честата причина за чернодробни заболявания на Запад и представлява нарастващ дял от пациентите, подложени на чернодробна трансплантация (15-20%). Повечето пациенти често присъстват в средна възраст.
  • Необходимо е да се разбере по-добре чернодробното заболяване и неговите многобройни причини, да се подобрят резултатите на пациента и да се намали стигмата на многото преживявания на пациента. В момента съществува схващането, че всички чернодробни заболявания се дължат на алкохол. И все пак в медицината днес NAFLD се разглежда като чернодробна проява на метаболитен синдром, който се определя по-специално чрез увеличена обиколка на талията, инсулинова резистентност и дислипидемия.

Пациентите с неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD) имат чернодробна стеатоза, със или без възпаление и фиброза. Освен това няма вторични причини за чернодробна стеатоза.

NAFLD се подразделя на неалкохолен мастен черен дроб (NAFLD) и неалкохолен стеатохепатит (NASH). При NAFLD чернодробната стеатоза присъства без данни за значително възпаление, докато при NASH чернодробната стеатоза е свързана с чернодробно възпаление, което може да бъде хистологично неразличимо от алкохолен стеатохепатит. [4], [5] Други термини, използвани за описване на NASH, включват псевдоалкохолен хепатит, алкохолоподобен хепатит, мастен чернодробен хепатит, стеатонекроза и диабетен хепатит.

Безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) се наблюдава в световен мащаб и е най-често срещаното чернодробно разстройство в западните индустриализирани страни, където основните рискови фактори за NAFLD, централно затлъстяване, захарен диабет тип 2, дислипидемия и метаболитен синдром са често срещани. [6] В САЩ проучванията отчитат разпространение на NAFLD от 10 до 46 процента, като повечето проучвания, базирани на биопсия, отчитат разпространение на NASH от 3 до 5 процента. [7], [8] В световен мащаб NAFLD има докладвано разпространение от 6 до 35 процента (медиана 20 процента).

Пациентите с NAFLD (особено тези с NASH) често имат един или повече компоненти на метаболитния синдром: [9], [10]

  • Затлъстяване
  • Системна хипертония
  • Дислипидемия
  • Инсулинова резистентност или явен диабет, тип 2 и 1

Патогенезата на безалкохолната мастна чернодробна болест не е напълно изяснена. Най-широко подкрепяната теория предполага инсулиновата резистентност като ключов механизъм, водещ до чернодробна стеатоза, а може би и до стеатохепатит. Други предполагат, че е необходимо „второ попадение“ или допълнително окислително увреждане, за да се прояви невровъзпалителният компонент на стеатохепатита. Чернодробното желязо, лептинът, дефицитът на антиоксиданти и чревните бактерии се предлагат като потенциални оксидативни стресори.

Повечето пациенти с неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD) са безсимптомни, въпреки че някои пациенти с неалкохолен стеатохепатит (NASH) могат да се оплакват от умора, неразположение и неясен дискомфорт в дясната горна част на корема. [11] Пациентите са по-склонни да обърнат внимание, тъй като лабораторните тестове разкриват повишени чернодробни аминотрансферази или чернодробна стеатоза е била открита случайно при абдоминални образи.

Пациентите с NAFLD могат да имат леко или умерено повишение на аспартат аминотрансферазата (AST) и аланин аминотрансферазата (ALT), въпреки че нормалните нива на аминотрансфераза не изключват NAFLD. [12] Истинското разпространение на абнормни трансаминази сред пациенти с NAFLD е неясно, тъй като много пациенти с NAFLD са диагностицирани, тъй като се забелязва, че имат анормални аминотрансферази. Когато са повишени, AST и ALT обикновено са два до пет пъти горната граница на нормата, като съотношението AST към ALT е по-малко от едно (за разлика от алкохолната мастна чернодробна болест, което обикновено има съотношение по-голямо от две). Степента на повишаване на аминотрансферазата не предсказва степента на чернодробно възпаление или фиброза, а нормалната аланин аминотрансфераза не изключва клинично важно хистологично увреждане. [13] Други лабораторни находки, които могат да бъдат ненормални или висок край на нормата, включват гама γ-глутамил трансфераза (GGT). [14],[15]

Рентгенографските открития при пациенти с NAFLD включват повишена ехогенност при ултразвук, намалено чернодробно затихване при компютърна томография (CT) и повишен мастен сигнал при ядрено-магнитен резонанс (MRI).

Изследвани са множество терапии за лечение на неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD). Загубата на тегло е единствената терапия с разумни доказателства, че тя е полезна и безопасна. Обикновено обикновено се използват следните стратегии.

  • Загуба на тегло при пациенти с наднормено тегло или затлъстяване.
  • Ваксинации срещу хепатит А и В трябва да се правят на пациенти без серологични доказателства за имунитет.
  • Лечение на рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания.
  • Фармакологичните агенти, като пиоглитазон, не се препоръчват. Много други лекарства са изследвани за лечение на NASH. Докато някои са показали първоначално обещание, никой не е проучен достатъчно, за да препоръча използването му като основно лечение за NASH.
  • Препоръчва се избягване на алкохол.

По мое мнение и опит, редовно съм изследвал пациентите си с високи нормални нива на GGT, изолирано или във връзка с високи нормални или повишени нива на AST и/или ALT с ултразвук на черния дроб и често съм виждал доказателства за NASH и NAFL по радиологията доклад. Обикновено техният лекар, за съжаление, е отстранил това, сякаш освен загуба на тегло не е имало какво да се направи, ако е посочено.

Тук хранителните и нутрицевтичните терапии имат огромна роля. Диетата, богата на органични плодове и зеленчуци (колкото по-разнообразни са цветовете, толкова по-добре), избягването на рафинирани, преработени и овъглени храни са полезни. [16] Също така препоръчвам на пациентите си да избягват транс и наситени мазнини, заедно с нитрати/нитрати и царевичен сироп с високо съдържание на фруктоза. [17] И накрая, препоръчвам им да включат диета, богата на зелен чай, прясна риба и поддържащи черния дроб храни. [18]

Следните хранителни вещества показват най-голяма клинична ефикасност при справяне и дори обръщане на спектъра на NAFLD.

  • Токотриеноли [19]
  • N-ацетил-цистеин (NAC): 600 mg два пъти дневно, най-добре да се отнема от храната. [20]
  • Витамин С: 500-1000 mg дневно. Референцията е същата като по-горе.
  • Омега 3 основни мастни киселини: 2 грама - 4 грама дневно. [21]
  • Витамин Е: 400 IU два пъти дневно с храна. [22]
  • L-карнитин: 1 грам два пъти дневно. [23]
  • Бетаин: 20 грама дневно (1-6 грама/ден може да е от полза, ако се използва заедно с други терапии). [24]
  • Холин: 250-1000 mg дневно. [25]
  • Инозитол: 500-1 500 mg дневно. [26]

Други хранителни вещества с потенциални ползи при лечението на NAFLD включват пантетин или пантотенова киселина, таурин, магнезий, цинк с мед, витамин В6, биотин, манган и лизин. [27]

Препратки

[1] Caldwell SH, et al. Криптогенна цироза: клинична характеристика и рискови фактори за основното заболяване. Хепатология. 1999; 29 (3): 664. Вижте резюмето

[2] Caldwell SH. Спектърът се разшири: криптогенна цироза и естествената история на безалкохолната мастна чернодробна болест. J Хепатол. 2004 април; 40 (4): 578-84. Вижте резюмето

[3] Sazci A, Ergul E, Aygun C: Полиморфизми на гена на метилентетрахидрофолат редуктаза при пациенти с неалкохолен стеатохепатит (NASH). Cell Biochem Funct 2008, 26 (3): 291-296 Вижте резюмето

[4] Lidwig J, et al. Безалкохолен стеатохепатит: Клиника Майо има опит с неназовано досега заболяване. Mayo Clin Proc. 1980; 55 (7): 434. Вижте резюмето

[5] Sheth SG, et al. Безалкохолен стеатохепатит. Ann Intern Med. 1997; 126 (2): 137. Вижте резюмето

[6] Younossi ZM, et al. Промени в разпространението на най-честите причини за хронични чернодробни заболявания в САЩ от 1988 до 2008 г. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011 юни; 9 (6): 524-530.e1; тест e60. Epub 2011 март 25. Вижте резюмето

[7] Уилямс CD, et al. Преобладаване на неалкохолна мастна чернодробна болест и неалкохолен стеатохепатит сред население в голяма степен на средна възраст, използващо ултразвук и чернодробна биопсия: проспективно проучване. Гастроентерология. 2011; 140 (1): 124. Вижте резюмето

[8] Vernon G, et al. Систематичен преглед: епидемиологията и естествената история на безалкохолната мастна чернодробна болест и неалкохолния стеатохепатит при възрастни. Aliment Pharmacol Ther. 2011 август; 34 (3): 274-85. Epub 2011 май 30. Вижте резюмето

[9] Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Хармонизиране на метаболитния синдром: съвместно междинно изявление на Международната диабетна федерация на работната група по епидемиология и профилактика; Национален институт за сърце, бял дроб и кръв; Американска сърдечна асоциация; Световна сърдечна федерация; Международно общество за атеросклероза; и Международната асоциация за изследване на затлъстяването. Тираж 2009; 120: 1640. Вижте резюмето

[10] Майгс Джеймс. Метаболитен синдром и рискът от диабет тип 2. Expert Rev Endocrin Metab 2006; 1:57. Таблица 1. Актуализирани данни от Международната федерация по диабет, 2006 г. Вижте резюмето

[11] Bacon BR, et al. Безалкохолен стеатохепатит: разширена клинична единица. Гастроентерология. 1994; 107 (4): 1103. Вижте резюмето

[12] Charatcharoenwitthaya P, et al. Спонтанният ход на чернодробните ензими и неговата корелация при неалкохолна мастна чернодробна болест. Dig Dis Sci. 2012 юли; 57 (7): 1925-31. Epub 2012 февруари 29. Вижте резюмето

[13] Mofrad P, et al. Клиничен и хистологичен спектър на неалкохолна мастна чернодробна болест, свързана с нормални стойности на ALT. Хепатология. 2003; 37 (6): 1286. Вижте резюмето

[14] Banderas DZ, et al. γ-глутамил трансфераза: маркер за неалкохолна мастна чернодробна болест при пациенти с метаболитен синдром. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2012 юли; 24 (7): 805-10. Вижте резюмето

[15] Irie M, et al. Нива на маркера на оксидативния стрес γ-глутамилтранспептидаза в различни етапи на неалкохолна мастна чернодробна болест. J Int Med Res. 2012; 40 (3): 924-33. Вижте резюмето

[16] Gaunt IF, et al. Бромирано царевично масло. I. Проучвания за краткосрочна токсичност и съхранение на бром при плъхове, хранени с бромирано царевично масло. Food Cosmet Toxicol. 1971 февруари; 9 (1): 1-11. Вижте резюмето

[17] Tetri LH, et al. Тежка NAFLD с чернодробни невъзпалителни промени при мишки, хранени с транс-мазнини и еквивалент на високофруктозен царевичен сироп. Am J Physiol Gastrointest Черен дроб Physiol. 2008 ноември; 295 (5): G987-95. Вижте резюмето

[18] Whitfield JB. Гама глутамил трансфераза. Crit Rev Clin Lab Sci. 2001 август; 38 (4): 263-355. Вижте резюмето

[19] Qureshi AA, Sami SA, Salser WA, Khan FA. Синергичен ефект на богата на токотриенол фракция (TRF (25)) от оризови трици и ловастатин върху липидните параметри при хора с хиперхолестеролемия. J Nutr Biochem. 2001 12 юни (6): 318-329 Вижте резюмето

[20] Khoshbaten M, et al. N-ацетилцистеинът подобрява чернодробната функция при пациенти с безалкохолно мастно чернодробно заболяване. Hepat Mon. 2010 Зима; 10 (1): 12-6. Epub 2010 март 1. Вижте резюмето

[21] Parker HM, et al. Добавки с омега-3 и безалкохолни мастни чернодробни заболявания: систематичен преглед и мета-анализ. J Хепатол. 2012; 56 (4): 944. Вижте резюмето

[22] Sanyal AJ, et al. Пиоглитазон, витамин Е или плацебо за неалкохолен стеатохепатит. N Engl J Med. 2010 6 май; 362 (18): 1675-85. Вижте резюмето

[23] Malaguarnera M, et al. Добавяне на L-карнитин към диетата: ново средство за лечение на неалкохолен стеатохепатит - рандомизирано и контролирано клинично изпитване. Am J Gastroenterol. 2010 юни; 105 (6): 1338-45. Вижте резюмето

[24] Abdelmalek MF, et al. Бетаин, обещаващ нов агент за пациенти с неалкохолен стеатохепатит: резултати от пилотно проучване. Am J Gastroenterol. 2001 септември; 96 (9): 2711-7. Вижте резюмето

[25] Buchman AL, et al. Дефицит на холин: причина за чернодробна стеатоза по време на парентерално хранене, която може да бъде обърната с интравенозно добавяне на холин. Хепатология. 1995 ноември; 22 (5): 1399-403. Вижте резюмето

[26] Gaby AR. Безалкохолна мастна чернодробна болест в хранителната медицина, стр. 493. 2011.

[27] Габи АР. Безалкохолна мастна чернодробна болест в хранителната медицина, стр. 494. 2011.