Основни хранителни източници и метаболитни пътища на глицин. (Ензимите с количествено видна значима физиологична роля са представени в сиво). Забележка: AAO = D-аминокиселинна оксидаза; BHMT = бетаин-хомоцистеин S-метилтрансфераза; CHDH = холиндехидрогеназа; DHF = дихидрофолат; DHFR = дихидрофолат редуктаза; DMGDH = диметилглицин дехидрогеназа; GNMT = глицин N-метилтрансфераза; PHGDH = фосфоглицерат дехидрогеназа; PSAT = фосфосерин аминотрансфераза; PSPH = фосфосерин фосфатаза; SAM = S-аденозилметионин; SAH = S-аденозилхомоцистеин; SDH = саркозин дехидрогеназа; SHMT = серин хидроксиметилтрансфераза; THF = тетрахидрофолат; CH2-THF = N 5, N 10-метилен тетрахидрофолат. Етикетите в синьо доказват свързаните със затлъстяването промени в експресията или активността на основните ензими, определящи наличността на глицин (за подробности вижте текста в раздел 2). Наличността и усвояването от организма на глицин от организма се регулира от микробиотата и чревния метаболизъм (за подробности вижте текста в раздел 3).

пълноценен

Потенциални механизми, допринасящи за системния дефицит на глицин по време на метаболитни заболявания, свързани със затлъстяването. Диетичният прием на глицин може да не е основният определящ фактор за наличието на глицин в организма. Взаимодействията между хранителния матрикс и чревната микробиота влияят върху бактериалния състав и метаболитния капацитет на последния, като по този начин променят способността му да използва глицин и да произвежда метаболити, получени от глицин. Промените в наличността на глицин или микробните метаболити могат да модулират експресията на гени в чревните отделения и да повлияят способността на чревния епител да поеме глицин. И накрая, взаимодействията между генетиката и физиологията на гостоприемника и количеството глицин, задвижвано през порталната вена, определят съдбата на глицина, неговата бионаличност за цялото тяло и неговите последици върху метаболизма на гостоприемника.

Основни пътища, включващи глицин в метаболизма на гостоприемника. Забележка: ALAS = делта-аминолевулинова киселина синтаза; BHMT = бетаин-хомоцистеин S-метилтрансфераза; CBS = цистатионин β-синтаза; CGL = цистатионин у-лиаза; GNMT = глицин N-метилтрансфераза; GCL = глутамат-цистеин лигаза; GS = глутатион синтаза; MAT = метионин аденозилтрансфераза; MS = метионин синтаза; SAM = S-аденозилметионин; SAH = S-аденозилхомоцистеин; SDH = саркозин дехидрогеназа; SHMT = серин хидроксиметилтрансфераза; THF = тетрахидрофолат; CH2-THF = N 5, N 10-метилен тетрахидрофолат; 5-метил-THF = 5-метилтетрахидрофолат.

Основни пътища, включващи глицин в ползите за здравето. Метаболитните ползи, медиирани от глицин, включват инхибиране на оксидативния стрес чрез повишена биосинтеза на глутатион, инхибиторен ефект върху глюконеогенезата и приема на храна чрез активиране на NMDA рецептора, ограничаване на претоварването. Глицинът също оказва положително въздействие върху митохондриалната активност чрез биосинтез на хема, процеси на детоксикация чрез отделяне на глицинови конюгати с урината и регулиране на хормоналните (повишена секреция на ключови хормони в глюкозната хомеостаза) и цитокините (намалено производство на провъзпалителни цитокини) отговори чрез активиране на GlyRs. И накрая, глицинът възпрепятства биосинтетичния процес на SAM, намалявайки наличността на метил-донори и по този начин регулира метилирането. Благоприятните пътища, индуцирани от глицин, са зелени; вредните пътища, инхибирани от глицина, са червени. Забележка: NMDA = N-метил-D-аспартат; GlyRs = глицинови рецептори; SAM = S-аденозилметионин; SAH = S-аденозилхомоцистеин.