Кратко съобщение том 2 брой 2

апоптотични

Александър Е Березин

Проверете Captcha

Съжаляваме за неудобството: предприемаме мерки за предотвратяване на измамни подавания на формуляри от екстрактори и обхождане на страници. Моля, въведете правилната дума на Captcha, за да видите имейл идентификатор.

Частен медицински център Vita-Center, Украйна

Кореспонденция: Александър Е Березин, отделение по вътрешни болести, консултант на терапевтично звено, Частен медицински център Вита-Център, ул. Седова, 3, Запорожие, 69000, Украйна, тел. 380612894585

Получено: 31 януари 2016 г. | Публикувано: 20 февруари 2017 г.

Цитат: Березин А.Е. Биосензор на микрочастици на циркулиращи апоптотични ендотелни клетки: въздействието при стратификация на риска от затлъстяване. J Appl Biotechnol Bioeng. 2017; 2 (2): 58-60. DOI: 10.15406/jabb.2017.02.00026

Затлъстяването се счита за основен фактор, медииращ риска от развитие на захарен диабет и за предиктор на СС заболяване и събития. Съвременните критерии на панел за лечение на възрастни-III позволяват определяне на субекти с установено затлъстяване и различни метаболитни аномалии, т.е. повишена глюкоза на гладно, нарушена глюкозна толерантност, дислипидемия и инсулинова резистентност (IR), се отнасят към метаболитно нездравословно затлъстяване (Met-UHO), докато лица без тях констатациите могат да бъдат определени като тези, които имат метаболитно здравословно затлъстяване (Met-HO). Механизмите, залегнали в основата на промяната във фенотипа от Met-HO към Met-UHO, все още не са разбрани. Предполага се, че получените от апоптотични микрочастици от ендотелни клетки (EMPs) могат да бъдат причинител на дисфункция на ендотелните клетки и също така медиатор за възстановяване на съдовете. Освен това дисбалансът в броя на циркулиращите различни видове EMP може да повлияе на риска от трансформация на Met-HO в Met-UHO. Кратката комуникация е изобразена ролята на апоптотичните ЕМП в модификацията на фенотипа на затлъстяването.

Ключови думи: дислипидемия, панел-III, хипертония, преддиабет, везикулация, микроРНК, микроваскуларна система, анексин V +, мононуклеари

Met-UHO, метаболитно нездравословно затлъстяване; EMPs, микрочастици, получени от ендотелни клетки; CV, сърдечно-съдови; T2DM, захарен диабет тип 2; Met-HO, метаболитно здравословно затлъстяване; MP, микрочастици; MetS, метаболитен синдром; ДДС, тъкан на висцерално затлъстяване; ИТМ, индекс на телесна маса

Има доказателства, че натрупването на висцерална тъкан на затлъстяване (ДДС) може да се свърже с свръхпроизводство на противовъзпалителни цитокини, включително hs-CRP, лептин, резистин и вистафин и да индуцира IR. 17 Следователно инфилтрацията на съдовата интима от LDL холестерол се стреми към прекомерно производство на свободни радикали от мононуклеари/макрофаги, които са в състояние да окисляват някои протеини, включени в цитоскелета и мембраните на ендотелните клетки. И накрая, мембранната везикулация на ендотелните клетки като ключов компонент на EMP секрецията се засилва от възпалителните цитокини при пренасянето на натрупването на ДДС. Интересното е, че броят на циркулиращите апоптотични EMP се е свързал положително с конвенционално биомаркери за затлъстяване (адипонектин, лептин, вистафин) при пациенти с Met-UHO, но не е свързан с хора с Met-HO. Освен това не открихме тежки метаболитни аномалии освен повишаването на лептина при пациенти с Met-HO в сравнение с Met-UHO. За разлика от това, ние показахме, че IR е често срещано откритие както за Met-UHO, така и за Met-HO индивиди без достатъчна разлика в ИТМ.

Апоптотичните MP като товарни микровезикули се състоят от множество биомолекули, включително регулирани протеини, активни молекули, коагулационни фактори, ДНК, РНК, miRNA и некодиращи РНК. 23 Делът на тези компоненти, както и на цял секретом, е под строг контрол на автокринните/паракринните механизми и възпалителните фактори (т.е. фактор на туморна некроза-алфа, интерлевкин-2, -6), което предизвиква образуването на ЕМР в зависимост от времето начин. 9,10,25 Следователно, окончателният отговор на клетките реципиенти, като ендотелни прогениторни клетки, зависи от епигенетичната регулация на секрецията на секретома и първичния тригер, който засяга везикулацията на целевите клетки. 10 Очевидно е, че способността на апоптотичните ЕМП да подобряват и модулират няколко имунни и възпалителни процеси, коагулация и съдова функция, ангиогенеза и съдови увреждания, неоваскуларизация и ендотелна репарация могат да взаимодействат с други регулаторни механизми, които ролята на вещицата в патогенезата на коремното затлъстяване все още изисква се определя по-точно. В днешно време не е изключено освобождаването на апоптотични ЕМП да действа като директен ендогенен сигнал за оцеляване за целевите клетки, чиято роля ще изследва подробно в бъдеще.

Единичното и вероятно серийно измерване на броя на циркулиращите апоптотични EMP би бил полезен инструмент за стратификация сред установени индивиди с коремно затлъстяване с по-висок риск от T2DM и CV болест или събития, особено когато конвенционално използваните биомаркери на затлъстяването не се откриват на подходящите диагностични нива Необходими са големи проучвания, за да се разбере ролята на апоптотичните ЕМП в патогенезата на различни фенотипи на коремно затлъстяване, тъй като те могат да бъдат цел на терапията, както и прогнозни биомаркери.