Алцхаймер е не само изтощително заболяване, но е все по-често срещано.

Публикувано на 25 юни 2019 г.

днес

В популярното въображение болестта на Алцхаймер (AD) е предимно разстройство, което засяга краткосрочната памет, но е далеч по-сериозно състояние, отколкото мнозина признават. AD е невродегенеративно разстройство, характеризиращо се с прогресивни когнитивни и функционални дефицити, които също могат да повлияят на поведението и личността. В ранните стадии на заболяването поведенческите промени могат да включват раздразнителност, апатия и безпокойство. В по-късните етапи тези, които страдат от АД, могат да станат все по-агресивни, неспокойни, тревожни и дори да страдат от заблуди.

Алцхаймер е не само прогресивно инвалидизиращо заболяване, но за съжаление става все по-често. Доклад от 2019 г., публикуван от Асоциацията на Алцхаймер, отбелязва, че около 5,8 милиона американци живеят с деменция, свързана с АД, и че болестта засяга всеки десети човек на възраст над 65 години. и 74, 17 процента от хората на възраст от 75 до 84 години и почти една трета (32 процента) от хората на възраст над 85 години. Според Националния институт за стареене, това е най-честата причина за деменция сред по-възрастните американци и шеста причина за смърт в САЩ Това е петата причина за смърт сред американците на възраст над 65 години и засяга жените много по-често от мъжете.

Въпреки че разпространението на AD сред възрастните хора не се увеличава, броят на хората, страдащи от страданието, се очаква да се увеличи, когато членовете на поколението бейби бумър навлязат в залезните си години. Освен това мнозина вярват, че това е необратимо. Новите изследвания обаче могат да покажат, че има линия на защита, която поне ще помогне да се предотврати развитието на AD.

Какво прави болестта на Алцхаймер за мозъка

AD влияе върху връзките между клетките в мозъка, които са известни като неврони. Когато тези мрежи бъдат нарушени, отделните неврони започват да губят функционалност, губят свързаност с други неврони и в крайна сметка умират.

Обикновено първата част от мозъка, която е засегната от болестта, е енторхиналната кора и хипокампусът, две области, свързани със създаването и съхранението на паметта. Последните епизодични спомени обикновено са първите, засегнати от болестта, като по-отдалечените спомени остават неподправени до следващите етапи на заболяването.

С напредването на АД той ще засегне и мозъчната кора, която е зоната на мозъка, отговорна за езика, решаването на проблеми, практиката, планирането и организацията. Следователно за хората с АД може да стане трудно да изпълняват задачи, които изискват концентрация, визуално-пространствени умения или абстрактно мислене и може да им бъде много трудно да живеят самостоятелно. С напредването на болестта се засягат повече части на мозъка, като по този начин е практически невъзможно да се живее без постоянен надзор. В крайна сметка това е фатално.

Тези връзки не са просто нарушени поради старост. Изследователите предполагат, че невронните мрежи постепенно са затънали от натрупването на протеини в мозъка. Един от тези протеини, известен като бета-амилоид, започва да се събира между невроните, като по този начин нарушава комуникацията между клетките. Бета-амилоидът е естествен протеин, който се получава от клетъчния метаболизъм (технически известен като протеолитично разцепване) на по-голям протеин, известен като амилоиден предшественик протеин [APP], който е отговорен за извършването на редица невронални дейности. Отлагането на амилоиди често започва 20 години преди първите клинични симптоми на AD.

Друг протеин, тау, обикновено улеснява обмена на хранителни вещества и други молекули между невроните чрез укрепване на микротубулите, които играят ключова роля във вътреклетъчния транспорт на материали. В мозъка с AD тези протеини tau започват да се свързват заедно по ненормални модели, създавайки така наречените неврофибриларни заплитания. Тези заплитания блокират потока на молекулите между невроните. Изследванията показват, че натрупването на бета-амилоидни протеини е предшественик на тези неврофибриларни заплитания, въпреки че не е единственият предшественик, тъй като такива заплитания не са изключителни за AD.

В здравите мозъци микроглията, вид глиална клетка, изчиства отпадъците от мозъка. Това включва излишък на бета-амилоидни и тау протеини. Тъй като мозъкът се затрупва все повече с натрупвания на бета-амилоидни и тау протеини, микроглията обаче не може да си свърши работата. Когато микроглиите не успеят да си свършат работата, мозъкът освобождава друг тип глиални клетки (които са известни като астроцити), за да се отърве от плаката. Те също се затъват от плаката и отделят химикали, които водят до възпаление. Това също може да доведе до съдови проблеми в мозъка.

Какво причинява образуването на плаката, свързана с болестта на Алцхаймер?

Съществуват различни фактори, които влияят върху растежа на бета-амилоидните плаки. От една страна, наследствеността на AD се счита за между 60% и 80%, до голяма степен поради генетичните вариации. Когато генът TREM2 функционира неправилно поради мутация, например, той може да попречи на микроглията да изчисти ефективно мозъка от излишните бета-амилоидни протеини, което от своя страна може да задейства верига от събития, водещи до AD. Алелът e4 на гена APOE, като друг пример, е свързан с повишеното присъствие на амилоидна плака в мозъка. Мутациите в APP гена могат да предизвикат подобни явления.

Въпреки че несъмнено генетиката играе роля в развитието на БА, няколко нови проучвания показват, че диетата с високо съдържание на захар и прости въглехидрати също може да повлияе на вероятността човек да бъде засегнат от болестта. Ще трябва да се проведат още проучвания, за да се определи до каква степен диетата влияе върху развитието на болестта - дали диетата може самостоятелно да предизвика АД или диетата само съчетава наследствени рискове, свързани с АД.

Има многобройни видове протеини, които работят заедно и изчистват мозъка от отломки - включително мъртви или повредени клетки, чужд материал или натрупвания и бета-амилоидни натрупвания, описани по-горе. В някои случаи диетата влияе върху ефективността на някои от тези протеини. Тази корелация стана ясна, тъй като изследователите установиха, че пациентите с диабет са по-склонни да развият AD.

В някои кръгове АД стана известен като диабет тип 3, поради това колко често се случва хората с хронично висока кръвна захар да развият AD с късно начало. Надлъжно проучване, публикувано в списание Diabetologia през 2018 г., проследи 5189 души в Обединеното кралство в продължение на десетилетие и установи, че това е вярно за всички диабетици. Хората с диабет тип 2 и хората с диабет тип 1 са по-склонни да развият АД, отколкото тези, които нямат проблеми с инсулина. Авторът на изследването, Zheng et al, пише, че „резултатите от паметта, изпълнителната функция и ориентацията z показват повишен процент на когнитивен спад при диабет“.

Проучване, проведено от Мелиса Шилинг от Нюйоркския университет, установи, че връзката между диабет и АД не се дължи на инсулинови проблеми като такива, а на ензима, който разгражда инсулина в кръвта, известен като ензим, разграждащ инсулина [IDE], също помага за разграждането на бучките бета-амилоидни протеини в мозъка. Това би обяснило защо човек с диабет тип 1, който не произвежда достатъчно ензима на първо място, и индивид с диабет тип 2, който често завършва с излишък на инсулин в кръвта, и двамата имат по-висок риск от развитие От н.е. Както пише Шилинг, „Ако IDE преференциално насочва инсулина и нивата на инсулин изпреварват производството на IDE, способността на IDE да разгражда други амилоидогенни протеини ще бъде значително намалена.“ В допълнение към засягащите диабетици, феноменът може да засегне и хора, които са предидиабетни, т.е. тези, които имат непоносимост към глюкоза, причинена от хронично високи нива на кръвната захар (хипергликемия).

Като се има предвид, че повечето недиабетни случаи на хипергликемия са свързани с диета с високо съдържание на захари и прости въглехидрати и че хипергликемията е свързана с повишени амилоидни отлагания в мозъка, има основание да се каже, че диетата може да играе роля в развитието на Н.е. Zheng et. Всички са установили, че усилията за контрол на нивата на кръвната захар могат да предотвратят спада на мозъчната функция. „Необходими са бъдещи проучвания, за да се определят дългосрочните ефекти от поддържането на оптимален контрол на глюкозата върху когнитивния спад при хора с диабет“, пишат те. „Нашите открития показват, че интервенциите, които забавят появата на диабет, както и стратегиите за управление на контрола на кръвната захар, могат да помогнат за облекчаване на прогресията на последващия когнитивен спад в дългосрочен план.“

Тези открития предполагат, че нарастването на разпространението на AD и увеличаването на броя на хората с диабет са свързани и че основният механизъм, движещ и двете тенденции, е диета, която често се свързва с хипергликемия, която от своя страна инхибира IDE от естествено разграждане на инсулин и бета-амилоидни протеини в мозъка. Въпреки че са необходими повече изследвания, за да се подкрепят по-добре тези констатации, те представят още една причина, поради която хората трябва да избягват диета с високо съдържание на захар и прости въглехидрати. Диетите, които съдържат пълнозърнести храни, постно месо, риба, зелени листни зеленчуци и плодове, предпазват нивата на кръвната захар от скокове, а освен това осигуряват на тялото необходимите витамини, минерали и фибри, за да бъде здраво. Въпреки че няма една единствена диета, която да е идеална за всички, яденето на ястия, състоящи се предимно от непреработени храни като описаните по-горе, е за предпочитане пред ястия, състоящи се от нишестета, захари, рафинирани брашна и добавки.

Д-р Ахмад не съобщава за конфликт на интереси. Той не е лектор, съветник или консултант и няма финансови или търговски отношения с нито един биофармацевтичен субект, чийто продукт/устройство може да е бил споменат в тази статия.