Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

брахиален

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Майкъл Ортис Торес; Аашрай Гудлавалати; Фасил Б. Месфин .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 19 юли 2020 г. .

Въведение

Брахиалният плексит е състояние, характеризиращо се с остра поява на болка в рамото, последвана от слабост и/или сензорна загуба на рамото и/или горния крайник. Дрешфелд го описва за първи път през 1887 г. Многобройни доклади допълнително описват състоянието. Най-важният от тях е докладът за 136 пациенти от Парсонаж и Търнър през 1948 г. Именно този доклад силно характеризира клиничната история на състоянието. Оттогава състоянието е известно с много различни имена като синдром на Parsonage-Turner, невралгична амиотрофия, остра брахиална невропатия, остър брахиален плексит, идиопатична брахиална плексопатия, идиопатичен брахиален неврит, паралитичен брахиален неврит и брахиален радикулит, между другото. 1] [2] [3] [4]

Етиология

Съществуват различни форми на брахиален плексит. Единият е идиопатична форма, а другият - наследствена форма. Етиологията на идиопатичната форма е неизвестна. Идиопатичната форма е свързана с скорошна вирусна инфекция, по-специално инфекция на горните дихателни пътища, както и скорошна ваксинация. Неотдавнашната инфекция е свързана с предшестващо развитие на заболяването при 25% до 55% от пациентите, докато скорошната ваксинация е свързана с 15% от пациентите. Инфекциозните причини включват едра шарка, грип, коксаки вирус, парвовирус В19, цитомегаловирус, ХИВ, коремен тиф и Borrelia burgdorferi. Други причини включват тежко физическо натоварване, бременност и постхирургична плексопатия. Наследствената форма е автозомно доминиращ рецидивиращ брахиален плексит. Изследователите смятат, че това се дължи на мутация, причиняваща дефицит на протеини от семейството на септините. [5] [6] [7] [8]

Епидемиология

Честотата на брахиален плексит се оценява на приблизително 1,64 случая на 100 000 човеко-години. Мъжете са по-често засегнати от жените. Съобщава се за множество съотношения мъже и жени, вариращи от 2: 1 до 11,5: 1. Съобщавани са случаи при пациенти на възраст от три месеца до 75 години. Пиковата възраст за началото на заболяването е през третото и седмото десетилетие.

Патофизиология

Точният патофизиологичен механизъм е неизвестен, но има някои възможни обяснения за различните форми. Едно проучване предполага, че пациентите с болестта са повишили имунологичната активност на лимфоцитите, когато са изложени на екстракти на нерв на брахиалния плексус спрямо екстракти на нерв на сакралния сплит. Друго проучване предполага, че при пациенти с ранно заболяване има увеличение на антителата към миелина на периферните нерви. Тези открития, заедно с връзката на появата на заболяването с скорошна инфекция или ваксинация, служат като основа за имунологичния механизъм на заболяването. Наследствената форма е автозомно доминиращ брахиален плексит поради различни видове мутации в гена Septin 9, хромозома 17q25. Септин 9 е свързващ гуанозин 5 'трифосфат (GTP) протеин, силно експресиран в глиални клетки. Той участва в регулацията и функционирането на цитоскелета. Наследствената форма на брахиален плексит е свързана с повтарящи се заболявания.

История и физика

Както беше посочено по-горе, пациентите могат да имат анамнеза за вирусна инфекция или скорошна ваксинация. Най-честият първоначален симптом е острата поява на силна болка. Тази болка се среща при 95% от пациентите. Болката може да включва:

Това е постоянна болка с променливо качество, често се усилва от движението на рамото или ръката. Може да бъде леко облекчено чрез огъване на лакътя и привеждане на рамото (минимизиране на движението на раменете и ръцете). Средно болката може да продължи от два до три часа до повече от осем седмици.

Слабост настъпва след острото начало на болката. Началото на слабостта е внезапно при 80% от пациентите. Може да съвпадне с болката или по-късно. Седемдесет процента от пациентите съобщават за слабостта в рамките на две седмици от появата на болката. Петдесет процента от пациентите имат изолирана слабост на раменния пояс, докато само 10% имат слабост, локализирана в разпределението на единичен периферен нерв. Най-често засегнатите мускули са spinati, serratus anterior, deltoid, biceps и triceps. Въпреки това са описани случаи на едностранна или двустранна невропатия на диафрагмен нерв, което води до парализа на диафрагмата. Шестдесет и шест процента от случаите са едностранни, а 34% от случаите са двустранни. От едностранните случаи 54% включват дясната страна. Не е описана статистически значима връзка между едностранчивостта на заболяването и доминиращата страна на пациента. Крилата лопатка може да се наблюдава в 20% от случаите.

Сетивните дефицити са описани в 78% от случаите. Парестезиите са описани в 35% от случаите. Изолирани парестезии или комбинация от парестезия и хипестезия са най-честите сензорни оплаквания. Те обикновено включват делтоидния и страничния аспект на горната част на ръката и радиалния аспект на предмишницата.

Пациентите съобщават и за други, по-рядко срещани симптоми като вегетативна дисфункция, краниофациален дисморфизъм и необичайни кожни гънки.

Оценка

Никой лабораторен тест не може да помогне да се предположи диагнозата брахиален плексит. Въпреки това, ЯМР на рамото, електромиография и изследвания на нервната проводимост могат да дадат важни указания за диагнозата.

В острата фаза на заболяването ЯМР на рамото може да разкрие дифузна хиперинтензивност на Т2 сигнала като последица от отока, вторичен при демиелинизация на нервите. В подострата или хроничната фаза промяната на сигнала Т2 продължава и могат да се развият нови линейни хиперинтензивности Т1, съответстващи на мастна инфилтрация на засегнатите мускули. ЯМР на брахиалния сплит не е достатъчно чувствителен за оценка на промените, свързани със заболяването, но магнитно-резонансната неврография на брахиалния сплит може да покаже удебеляване и хиперинтензивност в острата фаза. Тази хиперинтензивност може да продължи в хронична фаза.

Електромиографията (EMG) е най-доброто проучване за оценка на демиелинизация на брахиалния плексит. Трябва да се извърши три седмици след появата на симптомите, за да се покажат значими констатации. EMG може да покаже положителни остри вълни и потенциали на трептене, съобразени с остра денервация. Ако се извърши късно в болестта (три до четири месеца), тя може да покаже хронична денервация и ранна реиннервация. Изследванията на нервната проводимост обикновено са нормални, но могат да покажат проксимални проводими блокове.

Важно е да се отбележи, че брахиалният плексит е диагноза на изключване, което означава, че лекарите трябва да изключат други възможни патологии, преди да поставят диагнозата. Повечето от тези тестове са добри при определяне или изключване на други диагнози, но не и при потвърждаване на диагноза брахиален плексит.

Лечение/управление

Лечението на брахиален плексит е консервативно, основаващо се на аналгезия и физиотерапевтична рехабилитация. Аналгезията се постига най-добре с нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС). Някои проучвания предполагат, че употребата на кортикостероиди в началото на заболяването може да намали времето за възстановяване на болката и слабостта, но тяхното клинично значение все още предстои да бъде доказано. Физиотерапевтичната рехабилитация, която може да включва кинезиотерапия, транскутанна електрическа нервна стимулация, дълбока дермална терапия, криотерапия и/или функционална електрическа стимулация, се оказа ефективна за намаляване на болката и слабостта, както и за възстановяване на мускулната трофичност и функционален статус. [9 ] [10]