Мастен панкреас

Английският монах и философ Уилям от Окам (1287-1347) е приписван на разработването на основния принцип за решаване на проблеми, известен като lex parsimoniae или Occam’s Razor. Този принцип твърди, че хипотезата с най-малко предположения най-често е вярна. Най-простото обяснение обикновено е най-правилното. Цитира се Алберт Айнщайн, който казва: „Всичко трябва да бъде възможно най-опростено, но не и по-просто.“

Имайки това предвид, нека си припомним, че диабетът тип 2 отразява два основни проблема:

  1. Инсулинова резистентност
  2. Бета-клетъчна дисфункция

Инсулиновата резистентност, явление на преливане, се причинява от мастна инфилтрация в черния дроб и мускулите. Без диетична намеса дефект №2 практически винаги следва номер 1, макар и от много години. Също така, # 2 почти никога не се среща без # 1. И все пак по някакъв начин от нас се иска да вярваме, че механизмът, който стои зад инсулиновата резистентност и дисфункцията на бета клетките, са напълно и напълно несвързани? Бръсначът на Occam предполага, че и двата дефекта трябва да бъдат причинени от един и същ основен механизъм.

метод

Хиперинсулинемията стимулира de novo липогенезата, превръщайки излишните диетични въглехидрати в нови мазнини. Черният дроб опакова и изнася тази нова мазнина като VLDL, което я прави широко достъпна за други органи. Новите мастни натрупвания в скелетните мускули поемат голяма част от тази мазнина, както и мастните клетки в и около коремните органи, водещи до централното затлъстяване, което е важен компонент на метаболитния синдром.

Тъй като мазнините започват да се отлагат в органите, по-специално в черния дроб и мускулите, инсулиновата резистентност се развива, като постепенно води до повишаване на кръвната глюкоза. В отговор на това тялото отделя още повече инсулин, за да върне ренегатната кръвна глюкоза обратно. Допълнителният инсулин ‘преодолява’ нарастващата инсулинова резистентност, но създава порочен цикъл.

За да се облекчи мастната конгестия в черния дроб, той се изнася навън. Някои попадат в мускулите, а други около органите, за да създадат централно затлъстяване. Последните изследвания разкриха, че панкреасът също се инфилтрира силно с мазнини и това играе ключова роля в развитието на диабет тип 2.

Връзката между теглото на панкреаса и общото телесно тегло е забелязана за пръв път през 1920 г. През 1933 г. изследователите за първи път откриват, че панкреасите от затлъстели трупове съдържат почти двойно повече мазнини от постните трупове. До 60-те години напредъкът в компютърната томография (КТ) и ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) позволява неинвазивно измерване на панкреатичната мазнина и твърдо установява връзката между мастната панкреаса, затлъстяването, високите триглицериди и инсулиновата резистентност. Почти всички пациенти с мастен панкреас също имат мастен черен дроб.

Най-важното е, че мастният панкреас е ясно свързан с нарастващите степени на диабет. Пациентите с диабет тип 2 имат повече панкреатични мазнини, отколкото недиабетните. Колкото повече мазнини се намират в панкреаса, толкова по-малко се отделя инсулин. Съдържанието на мазнини в панкреаса и черния дроб е много по-високо при диабетици, дори ако те са на еднаква възраст и тегло. Просто казано, наличието на мастна панкреас и мастен черен дроб е разликата между затлъстял диабет и затлъстял недиабет.

Бариатричната хирургия може да нормализира съдържанието на мазнини в панкреаса, придружено от възстановяване на нормалната способност за секреция на инсулин. Въпреки средното тегло от 100 kg, пациентите успешно обърнаха диабет тип 2 в рамките на седмици след операцията. За сравнение, пациентите със затлъстяване, които не са страдали от диабет, са имали мазнини на панкреаса и са били непроменени, въпреки подобни нива на загуба на тегло. Излишната мазнина на панкреаса се намира само при диабетици тип 2 и не е свързана със загуба на тегло при операция.

Бета-клетките на панкреаса, секретиращи инсулин, очевидно не са били „изгорени“. Те просто бяха запушени с мазнини! Те просто се нуждаеха от добро почистване. Шокиращото е, че премахването на 0,6 грама панкреасна мазнина отне само за да се обърне диабет тип 2.

В допълнение към мастната панкреас, пациентите с диабет тип 2 се различават от недиабетиците по наличието на мастен черен дроб. Осем седмици след бариатрична операция тази чернодробна мазнина е намаляла до нормални нива, придружена от нормализиране на инсулиновата резистентност.

Проучването COUNTERPOINT установява същите тези предимства, използвайки много нискокалорична (600 калории/дневна) диета. През осемседмичния период на изследване, съдържанието на мазнини в панкреаса бавно намалява, свързано с възстановяване на секреторната способност на инсулина.

Разликата между това да имате диабет тип 2 или не е не просто общото тегло на човек. Вместо това мастният черен дроб стимулира инсулиновата резистентност, а мастният панкреас води до дисфункцията на бета-клетките. Това са двойните цикли на диабет тип 2.

  1. Инсулинова резистентност, причинена от затлъстяване на черния дроб, мастна скелетна мускулатура
  2. Бета-клетъчна дисфункция, причинена от мастна панкреас

Двата фундаментални дефекта на диабет тип 2 не са причинени от два напълно различни механизма. Те са едно и също. И двете са проблеми, свързани с мастните натрупвания в органите, в крайна сметка свързани с хиперинсулинемията.

Двойните цикли

Естествената история на диабет тип 2 отразява развитието на двойните цикли. Инсулиновата резистентност се развива много преди високата кръвна захар да постави диагнозата. Изследването на Whitehall II начертава траекторията на кръвната глюкоза в годините преди клиничната диагноза на диабет тип 2.

Инсулиновата резистентност се появява почти четиринадесет години преди диабет тип 2. Нарастващата инсулинова резистентност предизвиква продължителното бавно покачване на кръвната глюкоза. Компенсаторната хиперинсулинемия предотвратява бързото покачване на кръвната глюкоза. Повече от десетилетие кръвната захар остава относително нормална.

Под повърхността на нормалността тялото е в капан в порочен цикъл, първият от двойните цикли - чернодробният цикъл. Прекомерният прием на въглехидрати провокира прекомерна секреция на инсулин, което води до de novo липогенеза.

Порочният цикъл започна. Високият инсулин генерира затлъстяване на черния дроб, което увеличава инсулиновата резистентност. На свой ред това увеличава инсулина, който само поддържа цикъла. Този танц продължава повече от десетилетие, като постепенно се влошава всеки път, когато обикаляме.

Панкреатичният цикъл

Приблизително три години преди диагнозата диабет тип 2, кръвната захар внезапно рязко се вдига. Това предвещава началото на втория от двойните цикли - панкреатичния цикъл.

Черният дроб декомпресира нарастващите си запаси от мазнини, като ги изнася като VLDL, пренасяйки тази новосъздадена мазнина в други органи, включително панкреаса. Тъй като панкреасът се запушва с мазнини, той не може да отделя нормално инсулин. Нивата на инсулин, по-рано високи, за да компенсират високата кръвна глюкоза, започват да падат.

Загубата на тази компенсация води до бързо покачване на кръвната глюкоза и в крайна сметка до диагностициране на диабет тип 2. Глюкозата се разлива в урината, причинявайки симптомите на често уриниране и жажда. Въпреки че инсулинът пада, той остава максимално стимулиран от високите кръвни захари.

Чернодробният (инсулинова резистентност) цикъл и панкреатичният (бета-клетъчна дисфункция) цикъл заедно образуват двойните порочни цикли, отговорни за развитието на диабет тип 2. Но те имат един и същ основен механизъм. Прекомерният инсулин стимулира инфилтрацията на мастни органи. Основната причина за цялата каскада на диабет тип 2 е хиперинсулинемия. Просто казано, диабет тип 2 е заболяване, причинено от твърде много инсулин.

По много здравословни причини отслабването е важно. Той може да подобри кръвната Ви захар, кръвното налягане и метаболитното здраве, намалявайки риска от сърдечни заболявания, инсулт и рак. Но не е лесно. Тук можем да помогнем.