, DVM, PhD, DACVIM-SAIM, Nestle Purina PetCare

диабет

Централният безвкусен диабет се причинява от намалена секреция на антидиуретичен хормон (ADH). Когато в целевите клетки в бъбреците липсва биохимичен механизъм, необходим за реакция на секрецията на нормални или повишени нива на ADH в циркулацията, се получава нефрогенен безвкусен диабет. Среща се рядко при кучета, котки и лабораторни плъхове и рядко при други животни.

Етиология на диабет Insipidus при животни

Хипофизната форма на захарен диабет се развива в резултат на компресия и разрушаване на pars nervosa, инфундибуларното стъбло или супраоптичното ядро ​​в хипоталамуса. Лезиите, отговорни за нарушаването на синтеза или секрецията на ADH при хипофизен диабет insipidus, включват големи хипофизни новообразувания (ендокринологично активни или неактивни), дорзално разширяваща се киста или възпалителен гранулом и травматично увреждане на черепа, с кръвоизлив и глиална пролиферация в неврохипофизарната система.

Клинични находки на диабет Insipidus при животни

Засегнатите животни отделят големи количества хипотонична урина и пият еднакво големи количества вода. Осмолалността на урината е намалена под нормалната плазмена осмолалност (

300 mOsm/kg) както в хипофизарна, така и в нефрогенна форма, дори ако животното е лишено от вода. Повишаването на осмоларността на урината над тази на плазмата в отговор на екзогенен ADH в хипофизарна форма, но не и в нефрогенна форма, е полезно при клиничната диференциация на двете форми на заболяването.

Лезии

Задният лоб, инфундибуларната дръжка и хипоталамусът са компресирани или нарушени от неопластични клетки. Това прекъсва немиелинизираните аксони, които транспортират ADH от мястото на производство (хипоталамус) до мястото на освобождаване (pars nervosa).

Диагностика на диабет Insipidus при животни

Диагностиката на безвкусен диабет се основава на хронична полиурия който не реагира на дехидратация и не се дължи на първично бъбречно заболяване. За да се оцени способността за концентриране на урина, a тест за лишаване от вода трябва да се направи, ако животното не е дехидратирано и няма бъбречно заболяване. Пикочният мехур се изпразва и водата и храната се задържат (обикновено 3–8 часа), за да осигурят максимален стимул за секрецията на ADH. Животното трябва да се наблюдава внимателно, за да се предотврати загуба от> 5% телесно тегло и тежка дехидратация. Трябва да се определи осмоларността на урината и плазмата; тъй като тези тестове не са лесно достъпни за повечето практикуващи, вместо това често се използва специфично тегло на урината. В края на теста специфичното тегло на урината е> 1,025 при тези животни с само частичен дефицит на ADH или с антагонизъм към действието на ADH, причинено от хиперкортизолизъм. Има малка промяна в специфичното тегло при тези животни с пълна липса на активност на ADH, независимо дали се дължи на първична загуба на ADH или на бъбреците не реагират.

An Тест за отговор на ADH трябва да последва, за да се направи разлика между състояния, които могат да доведат до големи количества урина, която е хронично ниска със специфично тегло, но иначе нормална. Тези състояния включват нефрогенен диабет insipidus (неспособност на бъбреците да реагират на ADH), психогенен диабет insipidus (полидипсия в отговор на някои психологически смущения, но нормален отговор на ADH) и хиперкортицизъм (което води до частичен дефицит на ADH активност поради антагонистичния ефект на кортизола върху активността на ADH в бъбреците). Този тест също може да се използва за оценка на животни, при които не може да се направи тест за лишаване от вода. Специфичното тегло на урината се определя в началото на теста, прилага се дезмопресин ацетат (2–4 капки в конюнктивалната торбичка), пикочният мехур се изпразва след 2 часа и специфичното тегло на урината се измерва на определени интервали (4, 8, 12, 18 и 24 часа) след приложение на ADH. Пиковете на специфичното тегло при> 1,026 при животни с първичен дефицит на ADH, значително се увеличават над нивото, индуцирано с лишаване от вода, при тези с частичен дефицит в активността на ADH и показват малка промяна при тези с нефрогенен диабет.

Ако се измери осмолалитет, съотношението на урината към плазмена осмолалност след лишаване от вода е> 3 при здрави животни, 1,8–3,0 при тези с умерен дефицит на ADH и 2 при животни с първичен дефицит на ADH, 1,1–2,0 при тези с инхибитори на ADH действие и десмопресин (вижте по-долу) може да се извърши. Отново, всички други причини за полиурия и полидипсия първоначално трябва да бъдат изключени, като се ограничи диференциалната диагноза до централен безвкусен диабет, нефрогенен безвкусен диабет и психогенна полидипсия. За котките собственикът трябва да измери 24-часовия прием на вода на животното 2–3 дни преди терапевтичното изпитване с десмопресин, позволявайки свободен избор на вода. Интраназалният препарат на дезмопресин се прилага в конюнктивалната торбичка (1–4 капки, два пъти дневно) в продължение на 3-5 дни. Драматичното намаляване на приема на вода (> 50%) през първия ден на лечение категорично предполага дефицит на ADH и диагноза централен безвкусен диабет или частичен нефрогенен безвкусен диабет.

Необходимо е да се разграничи и безвкусният диабет от другите заболявания с полиурия. Най-често срещаните са захарен диабет с гликозурия и високо специфично тегло на урината и хроничен нефрит със специфично тегло на урината, което обикновено е ниско и показва данни за бъбречна недостатъчност (протеини, отливки и др.).