Нанет Б. Силвърбърг, д-р; Мери Лий-Уонг, д-р; Д-р Гил Йосипович, д-р

дерматит

Д-р. Силвърбърг и Лий-Уонг са от планината Синай Св. Лука-Рузвелт и медицинските центрове „Бет Израел” към Медицинското училище „Икан” в планината Синай, Ню Йорк, Ню Йорк. Д-р Силвърбърг е от катедрата по дерматология, а д-р Лий-Уонг е от катедрата по алергия и имунология, катедра по медицина. Д-р Йосипович е от катедрата по дерматология и сърбеж център, Медицинско училище Луис Кац, Темпъл университет, Филаделфия.

Авторите съобщават, че няма конфликт на интереси.

Кореспонденция: Нанет Б. Силвърбърг, доктор по дерматология, 1090 Amsterdam Ave, Ste 11D, Ню Йорк, Ню Йорк 10025 ([имейл защитен]).

Дерматолозите и детските дерматолози често лекуват пациенти с атопичен дерматит (AD), а пациентите и настойниците често свързват AD с хранителни алергии. Често погрешно схващане е, че хранителните ограничения ще разрешат болестта. Ролята на диетата се развива в дискусията за AD. Американската академия по дерматология (AAD) наскоро предостави препоръки относно диетата и терапиите за AD. Тази статия прави преглед на последните научни данни за ролята на храните и диетичните модификации в управлението на АД като интервенция и като превенция.

  • Тествайте деца на възраст под 5 години с умерен до тежък атопичен дерматит (AD) за хранителни алергии, ако имат трайно тежка AD или известни реакции, предизвикани от храната.
  • Диетите за елиминиране на храна не се препоръчват за лечение на AD.
  • Няма достатъчно доказателства в подкрепа на използването на допълнителна и алтернативна медицина, пробиотици/пребиотици или добавки за лечение на AD.

Препратки

1. Schachner L, Ling NS, Press S. Статистически анализ на детска дерматологична клиника. Педиатър Дерматол. 1983; 1: 157-164.

2. Kiprono SK, Muchunu JW, Masenga JE. Кожни заболявания при педиатрични пациенти, посещаващи висша дерматологична болница в Северна Танзания: проучване на напречното сечение. BMC Dermatol. 2015; 15: 16.

3. Wensink M, Timmer C, марка PL. Атопичен дерматит при кърмачета, не причинени от хранителна алергия [на нидерландски]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2008; 152: 4-9.

4. De Benedetto A, Kubo A, Beck LA. Нарушаване на кожната бариера: изискване за сенсибилизация на алергени? J Invest Dermatol. 2012; 132 (3, точка 2): 949-963.

5. Margolis DJ, Apter AJ, Gupta J, et al. Устойчивостта на атопичен дерматит и мутации на филаггрин (FLG) в американска надлъжна кохорта. J Allergy Clin Immunol. 2012; 130: 912-917.

6. Ханифин JM. Развиващи се концепции за патогенеза при атопичен дерматит и други екземи. J Invest Dermatol. 2009; 129: 320-322.

7. Batista DI, Perez L, Orfali RL, et al. Профил на кожните бариерни протеини (филагрин, клаудини 1 и 4) и Th1/Th2/Th17 цитокини при възрастни с атопичен дерматит. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 1091-1095.

8. Kondo H, Ichikawa Y, Imokawa G. Перкутанната сенсибилизация с алергени чрез нарушена бариера кожа предизвиква Th2-доминиращ цитокинов отговор. Eur J Immunol. 1998; 28: 769-779.

9. Correa da Rosa J, Malajian D, Shemer A, et al. Пациентите с атопичен дерматит имат атенюирани и отчетливи контактни реакции на свръхчувствителност към често срещани алергени в кожата. J Allergy Clin Immunol. 2015; 135: 712-720.

10. Paller AS. Най-новите подходи за лечение на атопичен дерматит. Chem Immunol Алергия. 2012; 96: 132-140.

11. Cianferoni A, Spergel J. Еозинофилен езофагит: изчерпателен преглед [публикуван онлайн на 22 юли 2015 г.]. Clin Rev Allergy Immunol. doi: 10.1111/всички.12846.

12. Sicherer SH, Sampson HA. Хранителна свръхчувствителност и атопичен дерматит; патофизиология, епидемиология, диагностика и управление. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104 (3, т. 2): S114-S122.

13. Sicherer SH, Sampson HA. Хранителна алергия: епидемиология, патогенеза, диагностика и лечение. J Allergy Clin Immunol. 2014; 133: 291-307.

14. Sidbury R, ​​Tom WL, Bergman JN, et al. Насоки за грижа за лечение на атопичен дерматит: раздел 4. предотвратяване на обостряния на заболяването и използване на допълнителни терапии и подходи. J Am Acad Dermatol. 2014; 71: 1218-1233.

15. Marenholz I, Rivera VA, Esparza-Gordillo J, et al. Скринингът за асоцииране в комплекса за епидермална диференциация (EDC) идентифицира вариант на повторение на SPRR3 като рисков фактор за екзема. J Invest Dermatol. 2011; 131: 1644-1649.

16. Burks AW, Jones SM, Boyce JA, et al. Спонсорирани от NIAID насоки от 2010 г. за управление на хранителната алергия: приложения при педиатричната популация. Педиатрия. 2011; 128: 955-965.

17. Ong PY. Асоциация между сенсибилизация на яйцеклетки и стафилококов суперантиген IgE при атопичен дерматит. Алергична астма Proc. 2014; 35: 346-348.

18. Botteman M, Detzel P. Разходна ефективност на частично хидролизираната формула на суроватъчен протеин при първичната профилактика на атопичен дерматит при високорискови градски бебета в Югоизточна Азия. Ann Nutr Metab. 2015; 66 (suppl 1): 26-32.

19. Kramer MS, Kakuma R. Избягване на хранителни антигени при майката по време на бременност или кърмене, или и двете, за предотвратяване или лечение на атопични заболявания при детето. Cochrane база данни Syst Rev. 2012; 9: CD000133.

20. Yum HY, Lee SY, Lee KE, et al. Генетично модифицирани и диви соя: имунологично сравнение. Алергична астма Proc. 2005; 26: 210-216.

21. Mathur C, Kathuria PC, Dahiya P, et al. Липса на откриваема алергенност в генетично модифицирана царевица, съдържаща „Cry” протеини, в сравнение с естествената царевица, базирана на in silico и in vitro анализ. PLoS One. 2015; 10: e0117340.

22. Dubois AE, Pagliarani G, Brouwer RM, et al. Първо успешно намаляване на клиничната алергенност на храната чрез генетична модификация: Mal d 1-заглушените ябълки причиняват по-малко симптоми на алергия от сорта от див тип [публикувано онлайн на 24 юли 2015 г.]. Алергия. 2015; 70: 1406-1412.

23. Silverberg JI, Lee-Wong M, Silverberg NB. Допълнителни и алтернативни лекарства и детска екзема: проучване на населението в САЩ. Дерматит. 2014; 25: 246-254.

24. Pfab F, Schalock PC, Napadow V, et al. Допълнителен интегративен подход за лечение на сърбеж. Dermatol Ther. 2013; 26: 149-156.

25. Stickel F, Shouval D. Хепатотоксичност на билкови и хранителни добавки: актуализация. Arch Toxicol. 2015; 89: 851-865.

26. Schachner L, Field T, Hernandez-Reif M, et al. Симптомите на атопичен дерматит намаляват при деца след терапия с масаж. Педиатър Дерматол. 1998; 15: 390-395.

27. Pfab F, Schalock PC, Napadow V, et al. Акупунктура за терапия на алергични заболявания - текущото състояние на доказателства. Експерт Rev Clin Immunol. 2014; 10: 831-841.

28. Silverberg JI, Hanifin JM. Разпространение на екзема при възрастни и асоциации с астма и други здравни и демографски фактори: американско проучване на населението. J Allergy Clin Immunol. 2013; 132: 1132-1138.

29. Silverberg JI, Norowitz KB, Kleiman E, et al. Асоциация между инфекцията с вируса на варицела зостер и атопичния дерматит в ранно и късно детство: проучване на случай-контрол. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126: 300-305.

30. Welliver RC, Wong DT, Sun M, et al. Развитието на специфичен за респираторния синцитиален вирус IgE и освобождаването на хистамин в назофарингеален секрет след инфекция. N Engl J Med. 1981; 305: 841-846.

31. Foolad N, Brezinski EA, Chase EP, et al. Ефект на хранителните добавки върху атопичния дерматит при деца: систематичен преглед на пробиотици, пребиотици, формула и мастни киселини. ДЖАМА Дерматол. 2013; 149: 350-355.

32. Kalliomäki M, Salminen S, Arvilommi H, et al. Пробиотици при първична профилактика на атопични заболявания: рандомизирано плацебо-контролирано проучване. Лансет. 2001; 357: 1076-1079.

33. Тейлър AL, Dunstan JA, Prescott SL. Пробиотичните добавки през първите 6 месеца от живота не намаляват риска от атопичен дерматит и увеличават риска от сенсибилизация на алергени при деца с висок риск: рандомизирано контролирано проучване. J Allergy Clin Immunol. 2007; 119: 184-191.

34. Bronsnick T, Murzaku EC, Rao BK. Диета в дерматологията: част I: атопичен дерматит, акне и немеланомен рак на кожата. J Am Acad Dermatol. 2014; 71: 1039.e1-1039.e12.

35. Du Toit G, Roberts G, Sayre PH, et al. Рандомизирано проучване на консумацията на фъстъци при кърмачета в риск от алергия към фъстъци. N Engl J Med. 2015; 372: 803-813.

36. Fleischer DM, Sicherer S, Greenhawt M, et al. Съобщение за консенсус относно ранното въвеждане на фъстъци и превенцията на алергия към фъстъци при бебета с висок риск [публикувано онлайн през октомври 2015 г.]. Алергия. 2015; 70: 1193-1195.

37. Kim J, Cho Y. Gromwell (Lithospermum erythrorhizon) добавки повишава епидермалните нива на cera-mides, глюкозилцерамиди, β-глюкоцереброзидаза и acidicsphingomyelinase при NC/Nga мишки. J Med Food. 2013; 16: 927-933.

38. Choi JH, Jin SW, Han EH, et al. Сапонините, получени от корен на Platycodon grandiflorum, отслабват атопичните дерматитни подобни кожни лезии чрез потискане на NF-κB и STAT1 и активиране на Nrf2/ARE-медиирана хем оксигеназа-1. Фитомедицина. 2014; 21: 1053-1061.

39. Kim T, Park K, Jung HS, et al. Оценка на антиатопичната дерматитна активност на екстракт от Hypsizigus marmoreus. Фитотер Res. 2014; 28: 1539-1546.

40. Kim JR, Choi J, Kim J, et al. 20-O-β-D-глюкопиранозил-20 (S) -протопанаксадиол-обогатен екстракт от женшен отслабва развитието на симптоми, подобни на атопичен дерматит при NC/Nga мишки. J Етнофармакол. 2014; 151: 365-371.

41. Weise C, Ernst D, van Tol EA, et al. Диетичните полиненаситени мастни киселини и несмилаемите олигозахариди намаляват дерматита при мишки. Педиатър алергия имунол. 2013; 24: 361-367.

42. Tanabe S, Hochi S. Пероралното приложение на препарат от галактоолигозахарид инхибира развитието на атопични дерматитоподобни кожни лезии при NC/Nga мишки. Int J Mol Med. 2010; 25: 331-336.

43. Arslanoglu S, Moro GE, Boehm G, et al. Ранното неутрално добавяне на пребиотични олигозахариди намалява честотата на някои алергични прояви през първите 5 години от живота. J Biol Regul Homeost агенти. 2012; 26 (3 добавки): 49-59.

44. Шикино К, Икусака М, Ямашита Т. Остеомалация с дефицит на витамин D поради прекомерни самоограничения за атопичен дерматит [публикувано онлайн на 4 юли 2014 г.] . Дело BMJ Rep.

45. Kim J, Kwon J, Noh G, et al. Ефектите на елиминационната диета върху хранителния статус при пациенти с атопичен дерматит. Nutr Res Pract. 2013; 7: 488-494.

46. ​​Silverberg NB, Lee-Wong M. Генерализирано жълто обезцветяване на кожата. Кутис. 2014; 93: E11-E12.

47. Hon KL, Nip SY, Cheung KL. Трагичен случай на атопична екзема: недохранване и инфекции въпреки мултивитамини и добавки. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012; 11: 267-270.

48. Diamanti A, Pedicelli S, D’Argenio P, et al. Ятрогенен квашиоркор при три бебета на диета с оризови напитки. Педиатър алергия имунол. 2011; 22: 878-879.

49. Pillai K, Acharya S. Ятрогенен квашиоркар. Индийски педиатър. 2010; 47: 540-541.

50. Price A, Ramachandran S, Smith GP, et al. Синдром на орална алергия (синдром на поленова хранителна алергия). Дерматит. 2015; 26: 78-88.

51. Mattila L, Kilpeläinen M, Terho EO, et al. Хранителна свръхчувствителност сред финландски студенти: асоциация с атопични заболявания. Clin Exp Алергия. 2003; 33: 600-606.

52. Paulsen E, Christensen LP, Andersen KE. Доматичен контактен дерматит. Свържете се с дерматит. 2012; 67: 321-327.

53. Di Leo E, Nettis E, Cardinale F, et al. Тест за пластиране на домати за атопия при възрастен атопичен дерматит: диагностична стойност и сравнение между различни методи. Алергия. 2009; 64: 659-663.

Атопичният дерматит (АД) е водещата диагноза сред детските дерматолози1 и това състояние е често срещано в цял свят от дерматолози и алерголози. 2 Има широко разпространено погрешно схващане, поддържано от много пациенти и техните настойници, които вярват, че AD е причинено от хранителна алергия. 3 Въпреки че AD е свързана и част от атопичния комплекс от нарушения, свързани с хранителни алергии, ролята на диетата при AD не е добре дефинирана. Преди това се препоръчваше да се забави ранното излагане на храни, но сега се препоръчва да се направи обратното в определени ситуации. В действителност, забавянето на излагането на някои видове храни може да увеличи вероятността от хранителни алергии (например ранното излагане на фъстъчено масло намалява статистическия шанс за развитие на алергии към фъстъци). Тази статия прави преглед на последните данни за ролята на диетата при БА по отношение на активността на заболяването, както и нови и нововъзникващи данни за диетичните модификации за превенция и намеса. Представени са и нововъзникващи данни за връзката между AD и хранителни алергии.

Патогенеза на AD

Кожната бариера играе жизненоважна роля за предотвратяване на патогени, излагане на алергени и сенсибилизация. Няма самотна основна причина за АД, а по-скоро комбинация от възпаление и бариерна дисфункция, свързана с алергична диатеза (напр. Атопия). Много пациенти с AD, особено тези с персистиращо заболяване, имат присъща бариерна дисфункция като част от основната причина за тяхното заболяване, която може да бъде причинена от генетично медиирани дефекти на филагрина или алтернативна бариерна дисфункция като намалено съдържание на керамид, което предразполага към перкутанна и лигавична сенсибилизация. 4,5 Друг източник на перкутанно излагане на алергени са макроскопичните счупвания на кожата, причинени от надраскване, което позволява на дендритните краища на клетките на Лангерханс да бъдат изложени на перкутанни антигени 4,6 чрез свързване с IgE рецептори с висок афинитет.

Клетките на Лангерханс, изложени на алергени, могат да предизвикат незабавна или забавена реакция (тип I или тип II) реакция (фаза на сенсибилизация) в лимфните възли, причинявайки възпалително активиране (предизвикване). Възпалителната активност при AD е широка и сложна и включва освобождаването на IL-4, повишени нива на IgE и еозинофилия, които предизвикват каскада от цитокини на помощните Т клетки TH2 и TH17, включително IL-2, IL-4, IL-5, IL-8, IL-10, IL-13, IL-17α, фактор на туморна некроза α и IFN-γ, 7-9 с последния влошаващ се бариерен дефект чрез понижаване на регулацията на междуклетъчните вещества (напр. Филаггрин) и експресията на междуклетъчната адхезия ( напр. клаудин 1). 6,7,10

Атопичният дерматит не съществува изолиран. Дисфункцията на бариерата, свързана с AD, позволява сенсибилизация към алергени, включително тези, открити в храната и/или околната среда. Атопичният марш, който се случва чрез аномалии на бариерите, улесняващи сенсибилизацията, може да доведе до допълнителна атопия, като хранителни алергии, алергии към околната среда, астма и еозинофилен езофагит. 11.

AD и хранителни алергии

Много пациенти и настойници смятат, че АД се причинява от хранителна алергия и че ограниченията в диетата ще разрешат болестта. Въпреки че последното не е вярно, в действителност много пациенти с AD имат хранителни алергии. Приблизително 40% от кърмачетата и малките деца с умерено до тежко АД и 8% от общата популация от деца ще проявят специфична хранителна алергия, базирана на IgE. Специфичните за храната IgE могат да бъдат задействани или влошени от AD чрез индукция на копривна треска, кожно активиране на мастоцитите, повишено „спонтанно“ освобождаване на базофил хистамин и свързани с храната лимфоцитно-пролиферативни реакции, измерими чрез тестване на кръпка с храна. 12 Алерголозите обикновено препоръчват избягване или използване на силно денатурирана храна (в случай на алергия към мляко/яйца) в условията на документирани IgE-медиирани алергени. 13 Хранителните алергии при AD могат да се проявят с пристъпи, уртикария, сърбеж и/или други кожни симптоми при липса на проблясваща болест на AD.

Насоките на Американската академия по дерматология (AAD) (Таблица) за управление на AD наскоро препоръчват тестване за хранителни алергии при деца на възраст под 5 години, които имат неразрешим AD или известни реакции, предизвикани от храната. 14 Тази техника до голяма степен ще идентифицира децата в риск от анафилаксия, но може да не дава информация, допринасяща за подобряване на БА. Освен това оттеглянето на алергени с известен IgE-медииран отговор е класифицирано от AAD като имащо постоянни качествени ориентирани към пациента доказателства, а питането за алергични реакции, както и действията по докладвана алергична анамнеза са имали противоречиво или ограничено качество ориентирано към пациента доказателства. Смята се, че атопията може да прогресира или да премине в хранителна и/или алергия към околната среда във всеки един момент от живота; следователно, тестване за хранителна алергия трябва да се обмисли при всички пациенти с скорошно настъпване на тежка и/или персистираща АД и/или ХАД, утежнена от храната поради риск от сенсибилизация през целия живот. 14,15 Планът за въвеждане на храна може да изисква сътрудничество с алерголог, особено при пациенти с висок риск (напр. Такива с известни хранителни реакции, фамилна анамнеза за хранителни алергии, тежка атопия).