GlaxoSmithKline Consumer Healthcare, Weybridge, Великобритания

диета

Д-р Дейвид Брадшоу,

GlaxoSmithKline Consumer Healthcare,

Авеню Свети Георги,

GlaxoSmithKline Consumer Healthcare, Weybridge, Великобритания

GlaxoSmithKline Consumer Healthcare, Weybridge, Великобритания

Д-р Дейвид Брадшоу,

GlaxoSmithKline Consumer Healthcare,

Авеню Свети Георги,

GlaxoSmithKline Consumer Healthcare, Weybridge, Великобритания

Резюме

Въведение

Има многобройни прегледи както на микробната етиология на кариеса, така и на хранителните фактори, свързани с кариеса. Тази статия има за цел да направи преглед на историята на изследването на това как възниква зъбният кариес и как теориите за обяснение на кариеса са се развили през последните 120 години. По-специално, статията се фокусира върху това как по-скоро е отменено широко „консенсусното“ разбиране за кариеса, както от диетична, така и от микробиологична гледна точка, което изглежда е уредено само преди няколко години. Обсъждат се и последиците от тези промени в разбирането за стратегии, подходящи за контрол и профилактика на кариеса.

Историческа справка

Теорията, че микроорганизмите имат ключова роля в зъбния кариес, е била подозирана от векове (van Leeuwenhoek, 1676) и това е допълнително разработено от Милър през 1890 г. 1. Милър постулира химиопаразитната теория на зъбния кариес, като киселините, произведени от ферментацията на захари от бактерии, са основният фактор за разпадането на зъбите. Това забележително ранно проучване остава основата на разбирането как възниква кариес на зъбите и до днес.

През по-голямата част от 20-ти век се разискваха относителните роли на определени микробни видове в етиологията на кариеса. През 1924 г. Кларк 2 идентифицира a СтрептококиПодобна на бактерия от лезии на зъбен кариес, която поради своята до известна степен непоследователна коко-бациларна форма под микроскоп, той предположи, че е мутант Стрептококи и следователно предложи името Streptococcus mutans. В продължение на много години това откритие беше подценявано и вместо това вниманието беше насочено към лактобацили, изолирани от устата на тези с кариес 3. Освен това, по това време, диетичните недостатъци или неадекватното усвояване на диетата също се считат за потенциално значими фактори при зъбния кариес и се смята, че отчитат липсата на специфичност на Лактобацилус инфекция, водеща до кариес. Парадигмата на лактобацилите се запазва в продължение на много години. До голяма степен това изглежда се дължи на готовото изолиране на лактобацили след култивиране в бульони с ниско рН и на агар с ниско рН, както и на техните добре известни свойства (напр. В хранителната промишленост) като плодови производители на млечна киселина.

Критична роля на бактериите и появата на Streptococcus mutans

Критичната роля на микроорганизмите беше потвърдена след Втората световна война, първоначално, когато антибиотиците бяха показани за предотвратяване на кариес 4. По-късно, в едно първоначално проучване, развитието на безклетъчни (гнотобиотични) животински техники позволи убедителната демонстрация на съществената роля на зъбните микроорганизми в кариесния процес. Плъховете без микроби са били хранени със силно кариогенна диета, като изобщо не са развивали кариес, докато еквивалентните конвенционални животни са развили множество кариесни лезии 5. През 60-те години на миналия век класическите експерименти на Keyes и Fitzgerald 6 отново проблясват в центъра на вниманието S. mutans, за която е известно, че включва хетерогенна група с набор от серотипове. Четири от тези серотипове впоследствие са били издигнати до видове сами по себе си, S. sobrinus, S. rattus, S. ferus и S. cricetus - с S. mutans sensu stricto ограничени до предишните серотипове c, e и f 7. След това цялата тази група видове често се нарича колективно като „мутанс-стрептококи“. От тези видове, S. mutans и S. sobrinus са единствените организми, открити в умерен брой или с редовна честота при хората.

Екологичните проучвания, които демонстрираха S. mutans‘По-голямата способност да оцеляват и процъфтяват в условия с ниско рН, генерирани от метаболизма на захарта 22, 23, помогна да се обясни как S. mutans се среща по-често от редица други организми при условия, при които има висок и/или чест прием на захар. Освен това други фактори in vivo, като намален буферен капацитет при ксеростомия, също би действал за насърчаване S. mutans селекция в плака. Като геном на S. mutans беше изяснено, стана ясно как организмът се е адаптирал към своята екологична ниша, с изключително широк спектър от гени, открити за системите за усвояване на въглехидрати, заедно с редица механизми за толерантност към киселини и свързване на глюкан 27: всички се предполага, че допринасят S. mutans конкурентоспособност в устната среда.

Диета, кариес и метаболизъм на плаките: захари и захароза

Честота на прием на захар и „критично рН“

Когато се разглежда ефектът от честотата на предизвикване на киселина върху кариеса, трябва да се вземат предвид химичните характеристики на плаката, както и нейните микробиологични характеристики и ефекта, който това може да окаже върху деминерализацията и реминерализацията.

Понякога се казва, че когато бактериално произведените киселини са достатъчни за намаляване на рН на плаката под така нареченото „критично рН“, тогава емайлът ще започне да се разтваря. Картината обаче е доста по-сложна от тази 36. Дали емайлът ще се разтвори или не, до голяма степен зависи от „степента на насищане“ по отношение на емайла (DSEn) на течността, която е в контакт с него, а в случай на кариес това ще бъде течността на плаката (PF). DSEn зависи от концентрацията на калций и фосфат (стриктно, активност) на PF и pH. При pH в покой, достатъчно количество калций и фосфат присъстват в PF, както за предотвратяване на деминерализацията, така и за стимулиране на реминерализацията. С падането на рН обаче за дадени концентрации на калций и фосфат ще бъде достигната точка, когато тези концентрации са недостатъчни за предотвратяване на разтварянето и ще настъпи нетна деминерализация. По принцип, ако има достатъчно калций и фосфат, тогава деминерализацията ще бъде предотвратена, независимо колко кисела е средата. Например Гао и др. 37 показа, че емайлът се противопоставя на разтваряне дори при рН 2,5, когато към деминерализиращия разтвор се добавят достатъчно големи количества калций и фосфат.

Концентрациите на калций и фосфат в плака-флуид ще варират в рамките и между отделните индивиди, както и разтворимостта на емайла в и между зъбите. Следователно критичното рН не е фиксирана стойност, въпреки че често се цитира като такава, и всъщност съществува диапазон от стойности 36, 38, 39 Това обикновено е между около рН 5,0 и 5,5.

В известен смисъл флуоридът понижава критичното рН по повече от един начин. По време на събития на деминерализация, флуоридът намалява скоростта на деминерализация на емайла. Въпреки това, контраинтуитивно, самото ниско рН може да ускори отлагането на флуорирани апатити, които са по-устойчиви на последващо разтваряне, с по-пълно консолидиране на лезиите, отколкото може да се наблюдава по време на реминерализация при стойности на рН по-близки до неутрални, където арестът може да възникне чрез екстензивно реминерализация на повърхността на лезията.

Честите предизвикателства на захарозата всъщност могат да намалят критичното рН. Pearce 40 предполага, че плаката може да действа като „буфер за насищане“, освобождавайки калций в PF по време на киселинни предизвикателства и че повтарящите се предизвикателства на pH биха изчерпали резервоара с калций и следователно този буферен ефект.

В плаката, както калций, така и флуорид, свързани с бактериална липотейхоева киселина, вероятно ще се освободят по време на ацидогенеза 41, 42 най-вероятно чрез протониране на анионни свързващи места 42. Разтварянето на подобни на калциев флуорид минерали, чийто вграден фосфат ги прави зависими от рН по отношение на разтворимостта, също може да участва. Съществуват обаче известни съмнения дали тези отлагания изобщо се образуват, или ако се получат, дали са съществени, при орални концентрации на флуорид, подобни на тези, преобладаващи по време на прилагането на флуорид от пастите за масови пазари 43. Независимо от това, последващи клинични проучвания за ефекта на честотата на предизвикване на захароза върху състава на плаката потвърждават ефекта на изчерпване на калция и флуорида 44, 45 .

Способността на флуорида да смекчава ефектите от честите предизвикателства на захарозата е демонстрирана през на място проучвания. Duggal и др. 46 съобщава, че при субекти, които не са използвали флуоридна паста за зъби, значителна деминерализация на емайловите вложки, поставени интраорално, е възникнала, когато предизвиканите от захароза кариеси надвишават три на ден, когато се използва флуоридна паста за зъби, са необходими седем или повече предизвикателства преди да се случи някаква деминерализация. Подобен ефект съобщава Cury и др. 47 .

Допълнителен фактор, който трябва да се вземе предвид, е ефектът от честотата на предизвикателствата на захарозата и следователно, производството на киселина, върху самия емайл; предполага се, че протонирането на все още неразтворен зъбен минерал може да го направи по-уязвим за разтваряне по време на последващи предизвикателства 48. Предполага се, че по-честото протониране би подчертало този ефект.

Като цяло тези наблюдения корелират с авторитетни прегледи, които заключават, че балансът на проучванията не показва връзка между количеството захар, а умерено значима връзка между честотата на захарта и зъбния кариес 49-51 .

Насочени S. mutans контролни стратегии за кариес

Консенсусът, че S. mutans беше sine qua non за кариес доведе до търсене на S. mutans‐Специфични лекарства. Кариесът е посочен като трансмисивна инфекциозна болест. Caufield и колеги 52 демонстрираха „прозорец на заразността“ за S. mutans и по този начин бяха изследвани подходи за ограничаване на придобиването в детството на ключовия организъм, например с помощта на хлорхексидинови лакове 53. Стратегиите за ваксиниране са изследвани и прегледани от Ръсел 54, въпреки че съотношението риск-полза от този подход остава да бъде установено. Заместваща терапия, при която сродни видове мутан-стрептококи с дефицит по определен метаболитен път се използват за изместване на див тип мутан-стрептококи 55 .

Нови методи, по-широка микробна етиология

Последни проучвания за взаимодействието на диетата, микрофлората и кариеса

Отвъд захарозата - други кариогенни диетични компоненти

Компоненти с антикариесен потенциал

Широк спектър от неферментиращи или лошо ферментиращи захари, захарни заместители и подсладители се предлагат в продължение на много години като решение на нарастващия проблем с кариеса, свързан с навиците на сладките зъби на хората. По-специално, ксилитолът се предлага от много години като потенциално средство против кариес. Ксилитолът е 5-въглероден захарен алкохол, който се среща естествено в различни растения. Той има потенциална антикариесна активност благодарение на неговия инхибиторен ефект върху безсмисления цикъл S. mutans захарен метаболизъм 90, докато по-голямата част от оралната флора изобщо не метаболизира ксилитол. Ефектите на ксилитола върху кариеса са обсъдени наскоро, свързани както с включването в дъвките 91, така и по-общо 92. Клинични ползи са наблюдавани в някои проучвания, въпреки че те могат да бъдат ограничени до тези, които консумират по-големи количества ксилитол или при лица с по-висок риск 93, 94. Освен това недвусмислената демонстрация на по-обща полза остава неуловима 95 .

Редица храни имат предполагаеми кариостатични свойства, включително мляко и млечни продукти, ябълки, боровинки, чай, фъстъци и храни с високо съдържание на фибри (прегледано от Moynihan 96). Традиционно млякото и млечните продукти се свързват със здрави зъби поради относително високото им съдържание на калций и, вероятно, някакъв системен ефект. Въпреки че това може да не е напълно точно, калцият все пак може да донесе полза. Въпреки че кравето мляко има умерено високо съдържание на лактоза, всяко кариогенно предизвикателство, представено от тази лактоза, изглежда повече от компенсирано от съдържанието на калций, заедно с фосфата, чрез намаляване на недостатъчното насищане по отношение на емайла по време на ацидогенезата, заедно със защитните ефекти на казеини и други млечни протеини. Епидемиологичните проучвания показват, че връзките между консумацията на мляко и кариеса са поне неутрални 97 и в някои случаи полезни 98, 99 .

Консумацията на някои видове сирене може да доведе до балансиране на кариеса в полза на нетната реминерализация чрез способността им да увеличават слюнчения поток и рН 100, да повишават концентрацията на калций в плаката 101 и евентуално да доставят калциев фосфопептид-аморфен калциев фосфат (CPP-ACP ) нано-комплекси. Има клинични доказателства, че CPP-ACP има клинична активност в процеса на реминерализация 102. Въпреки това, възможните ползи от консумацията на достатъчно сирене, за да осигури полза от кариес, трябва да бъдат компенсирани спрямо съпътстващото увеличаване на консумацията на наситени мазнини.

Флавоноидите в ябълките, червените боровинки, чая и други продукти демонстрират редица ефекти, включително способността да намаляват бактериалната адхезия и антибактериалните свойства, в експериментални проучвания върху животни и в някои случаи върху хора. Неотдавнашен преглед разгледа доказателствата, че диетичните полифеноли намаляват риска от кариес 103. Влакнести храни и фъстъци също демонстрират способността да стимулират слюнчения поток, което само по себе си е свързано с ползата от кариеса 96. Данните, свързани с ползите от кариес, са донякъде двусмислени, но е разумно да се каже, че освен че е поне „кариесно неутрален“, консумацията на тези храни вместо потенциално кариогенни алтернативи би довело до по-добро здраве на устната кухина, тъй като както и помага за подобряване на цялостното здраве.

В продължение на много години беше известен потенциалът на съединения като урея, които биха могли да генерират алкали в плаката и по този начин да се борят с вредните ефекти на микробно генерираните киселини 104. Също така беше признато преди няколко години, че бъбречните пациенти с изчерпана или липсваща бъбречна функция имат по-ниски нива на кариес 105, 106, съпътстващи повишени концентрации на урея в слюнката и повишено рН на слюнката в покой. На тази основа се препоръчва използването на добавка на урея или на дентални продукти 107 или по-скоро на дъвки 108, въпреки че, анекдотично, съобщенията за амонячната миризма на такива продукти при употреба могат да ограничат приемливостта на потребителите. По същия начин има значителна литература за антикариесния потенциал на аргинин 50. В действителност, по-нови данни показват, че аргинолитичният потенциал на зъбната плака е обратно свързан с опита от кариес 109 .

Заключителни наблюдения

Конфликт на интереси

Авторите Bradshaw и Lynch са служители на GlaxoSmithKline Consumer Healthcare.