Добавете към Мендели

диета

Акценти

Диетата за метилиране влияе върху регулирането на нивото на хомоцистеин в кръвта.

Генните варианти взаимодействат с диетата за метилиране, за да повлияят на хомоцистеина.

Свързаните с метилирането хранителни вещества взаимодействат с ключови гени, за да модифицират риска от аденом.

Независимо от диетата, A2756G-MS и A66G-MSR са свързани с риск от аденом.

Резюме

Предназначение

Целта на това проучване е да се изследва дали диетата за метилиране влияе върху риска за аденоматозни полипи (АП) или независимо, или взаимодействащо с зависими от метаболизма на един въглерод метаболитни варианти, и дали такава диета модифицира кръвен хомоцистеин, биохимичен фенотип, тясно свързан с явлението метилиране.

Методи

Изследвани са 249 субекта с помощта на селективна флуоресценция, PCR и въпросник за честотата на храната за определяне на хомоцистеин, девет свързани с метилиране генни полиморфизми, диетичен метионин, 5-метилтетрахидрофолат, витамини В6 и В12.

Резултати

1). И диетичният прием на метионин и 5-метилтетрахидрофолат са значително свързани с плазмения хомоцистеин. 2). Диетичният метионин е свързан с риска от АР при субекти с 2R3R-TS див тип, докато диетичният B12 е подобен на този фенотип при индивиди, хетерозиготни за C1420T-SHMT, A2756G-MS и 844ins68-CBS, и при тези рецесивни за 2R3R-TS. 3). Диетичният метионин има незначително влияние върху нивото на хомоцистеин в плазмата при хетерозиготи C1420T-SHMT, докато B6 проявява същия ефект върху хомоцистеин при рецесивни хомозиготи C776G-TCN2. Естественият прием на 5-метилтетрахидрофолат е интересен: див тип A1298C-MTHFR, хетерозигот C677T-MTHFR, див тип A2756G-MS и рецесивни A66G-MSR индивиди показват значителна реципрочна връзка с хомоцистеин. 4). Постепенната регресия на всички генотипове за прогнозиране на риска за AP показа, че A2756G-MS и A66G-MSR са най-подходящи (p = 0,0176 и 0,0408 съответно). Резултатите бяха коригирани за възраст и пол.

Заключение

Диетата за метилиране влияе върху синтеза на метилова група при регулирането на нивото на хомоцистеин в кръвта и се модулира чрез генетични взаимодействия. Свързаните с метилирането хранителни вещества също взаимодействат с ключови гени, за да модифицират риска от AP, предшественик на колоректалния рак. Независимо от диетата, два гена, свързани с метилирането (A2756G-MS и A66G-MSR), са пряко свързани с появата на AP.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр