Отдел по детска гастроентерология, хепатология и хранене, Катедра по педиатрия, Детска болница в Сиатъл, Вашингтонски университет, Сиатъл, Вашингтон, САЩ.

диетичен

Адресна кореспонденция на: д-р Анил Кесаван, Отдел по детска гастроентерология, хепатология и хранене, Департамент по педиатрия, Детска болница Rush University, Професионална сграда, 1725 W. Harrison Street, Suite 710, Чикаго, IL 60612, САЩ,

Отдел по детска гастроентерология, хепатология и хранене, Катедра по педиатрия, Детска болница Rush University, Чикаго, Илинойс, САЩ.

Резюме

Възпалително заболяване на червата и роля на диетата в патогенезата

Патогенезата на възпалителното заболяване на червата (IBD) включва сложно взаимодействие между генетични и екологични фактори, което води до аберантен имунен отговор към чревната микробиота. 1 Близо до 200 генетични локуса са свързани с IBD, но точният начин, по който тези варианти допринасят за патогенезата на заболяването, не е ясен. 2 Смята се също, че факторите на околната среда играят роля в развитието на заболяването, като променят състава на чревната микробиота, лигавичната имунна система и епителната бариерна функция. 3 Диетата играе роля в болестния процес по няколко начина. Смята се, че някои храни увеличават провъзпалителните цитокини, променят чревната пропускливост и влияят върху състава на чревната микробиота. 4 Тези промени впоследствие могат да доведат до хронично възпаление. Доказано е, че диетата с високо съдържание на мазнини променя микробиома. Установено е също така, че несмилаеми диетични въглехидрати, включително инулин и фрукто-олигозахариди, модифицират чревната флора. 6 Смята се, че тези ефекти имат роля в патогенезата на IBD.

Трите основни модела на диетична интервенция са (1) добавяне с противовъзпалителни диетични компоненти, (2) изключване на възпалителни диетични компоненти и (3) използване на диетични формули вместо нормална диета. 2 Тези подходи могат да се използват изключително или в комбинация. Целите на хранителната терапия при педиатрични пациенти са да подобри хранителния статус, да намали активността на заболяването и да коригира забавянето на пубертета. Този преглед ще обсъди по-подробно преглед на недохранването при IBD, последван от диетични подходи за управление на IBD, включително изключително ентерално хранене (EEN), специфична въглехидратна диета (SCD), противовъзпалителна диета и хранителни добавки (по-специално куркумин и дълговерижна н-3 PUFAs).

Хранителен статус при детска IBD

Детската IBD се свързва с недохранване, загуба на тегло, дефицит на костна маса и ограничаване на растежа. 14 В литературата има общ консенсус, че чистата маса е намалена при деца с IBD в сравнение с контролите. 15 Дефицити на чиста маса са отбелязани при до 94% от децата с CD и ~ 50% от децата с улцерозен колит (UC). 14 Клиничното значение на свързаните с протеините дефицити при детска IBD не е напълно изяснено. Намаляването на чистата маса вероятно се дължи на редица фактори, включително недохранване, увеличаване на циркулиращите възпалителни цитокини, използване на глюкокортикоидна терапия и неуспех за регулиране на разходите за енергията в покой в ​​състояние на недохранване. 14 За разлика от дефицита на чиста маса, не е ясно дали дефицит на мастна маса се наблюдава при деца с IBD, са необходими допълнителни проучвания. 15

Хранителните дефицити са често срещани при IBD, като до 85% от хората показват доказателства за недостатъци. 16 Хранителните усложнения са по-чести при пациенти с CD, отколкото при UC, както и при пациенти с активно заболяване, за разлика от ремисията. До 35% от новодиагностицираните педиатрични пациенти с UC и до 60% от новодиагностицираните педиатрични пациенти с CD имат недохранване. 17 На молекулярно ниво пациентите с IBD произвеждат възпалителни цитокини като тумор некротизиращ фактор алфа (TNF-α), интерлевкин (IL) -6 и IL-1β. 18 Тези фактори, особено TNF-α, водят до забавяне на растежа чрез различни механизми, включително потенциално инхибиране на зреенето на хондроцитите на растежната плоча и като независим медиатор на устойчивостта на растежен хормон. 19,20 Хроничните хранителни дефицити при IBD се дължат на неадекватен прием на калории и анорексия. 21,22 Увеличените енергийни разходи по време на рецидив от хронично възпаление могат да допринесат, въпреки че доказателствата са противоречиви. Идентифицирането на дефицита на витамини и минерали е от първостепенно значение, тъй като хроничното недохранване е лечима причина за неуспех в растежа при пациенти с IBD. Това е особено важно, тъй като недохранването е свързано с лоши резултати при пациенти с IBD. 23.

Доказано е, че IBD води до дефицит на няколко микроелемента. 24 Това се случва по редица причини, които включват недостатъчен прием, загуба на стомашно-чревни лигавици и като страничен ефект от фармакотерапията. 24 Дефицит на витамин А и Е се съобщава при 16% от педиатричните пациенти с IBD. 25 Други дефицити на микроелементи включват цинк, ниацин, мед, фолиева киселина, витамин D, калций, желязо, магнезий и витамин С. 26,27 Документирани са и по-ниски нива на витамин В1, витамин К и селен. 27 Недостигът на витамин В12 може да е резултат от илеална болест. Тези недостатъци са по-вероятни при пациенти с CD, възпаление на илеума и резекция. 28

Хранителните усложнения на IBD включват увреждане на линейния растеж, загуба на тегло и забавено развитие на пубертета. Тези открития са по-чести при деца с CD, отколкото UC. 28 Допълнителните хранителни проблеми при педиатрични пациенти с IBD включват повишен процент на остеопения и остеопороза, които също се срещат по-често при деца с CD в сравнение с деца с UC. 29 Анемията при IBD е често срещана и възниква в резултат на загуба на кръв, хронично възпаление, хемолиза, миелосупресия и дефицит на микроелементи. Анемията обикновено е анемия с дефицит на желязо или анемия на хронично заболяване. 28

Изключително ентерално хранене

EEN обикновено включва 6- до 8-седмичен курс на течна формула, последван от повторно въвеждане на нормални храни в продължение на 1-2 седмици. 30,31 Течна хранителна формула се прилага през устата или през сонда за хранене. Трите основни типа формули варират в зависимост от степента на протеинова хидролиза. Формулата може да бъде елементарна или полимерна. Полимерната формула имитира обща диета и се състои от нехидролизирани протеини, въглехидрати и мазнини. Понастоящем няма насоки за идеалния състав и приложение на EEN.

Първите доклади за успешното използване на EEN при индукция на ремисия при детски CD датират от 80-те години на миналия век. 10 Оттогава EEN е добре проучен и се е превърнал в утвърден хранителен подход, показан за облекчаване на клиничните симптоми, нормализиране на лабораторните аномалии, подобряване на хранителния статус и възстановяване на линейния растеж и предизвикване на заздравяване на лигавицата при детски CD. 10,30,33,34 EEN увеличава заздравяването на лигавицата при пациенти с IBD, въпреки че механизмът на действие не е напълно изяснен. Смята се, че локализацията на заболяването може да повлияе на ефикасността на EEN. Изолираното заболяване на дебелото черво не реагира на EEN толкова, колкото илеоколоничното или илеалното заболяване. 35

В много центрове в Европа, Япония и Австралия, първата линия на лечение за индукция на активна детска CD е EEN. 30 През 2014 г. Европейската организация на Crohn's and Colitis (ECCO) издаде преработени консенсусни насоки, които препоръчват EEN като първа линия на лечение за предизвикване на ремисия при пациенти с луминална CD. 36 Предимствата на EEN са индукция на ремисия, контрол на възпалителните промени, излекуване на лигавицата и подобряване на растежа. 30 Интересното е, че лечението с EEN е по-ефективно за постигане на ремисия при деца в сравнение с възрастните. 37 Трябва да се отбележи, че въпреки че EEN потиска възпалението при активен CD, частичното ентерално хранене не го прави. 38

Степента на клинична ремисия след курс на EEN варира от 60% до 88,5%. 30 Ретроспективно проучване в Холандия разглежда 58 пациенти с новодиагностициран CD с активно заболяване след 6-седмичен курс на EEN и установява 71% пълна ремисия (н = 41), 26% (н = 15) степен на частична ремисия и 3% (н = 2) липсва степен на отговор. 43 Деветнадесет пациенти са прекратили EEN преди завършване на лечението поради влошаване на симптомите или проблеми с придържането.

Съобщавани са минимални странични ефекти при EEN, включително гадене, коремна болка, метеоризъм или диария. 44 Един от основните фактори, които ограничават успеха на EEN, е придържането на пациентите, особено при педиатрични пациенти. Съобщава се, че неспазването варира от 5% до 20% в различни проучвания. 45

Специфична въглехидратна диета

SCD е представен за първи път от педиатър д-р Сидни Хаас през 20-те години на миналия век като начин за лечение на целиакия и е публикуван под формата на учебник през 1951 г. 46,47 През 1994 г. диетата става по-известна чрез Илейн Готшал, чиято дъщеря е лекувана от д-р Хаас за нейното UC със SCD, в нейната книга Прекъсване на порочния цикъл: Чревно здраве чрез диета. 12,46 Днес SCD е диета, използвана при пациенти не само с IBD, но и с целиакия, дивертикулит, муковисцидоза и хронична диария. Диетата твърди, че възстановява бактериалния баланс в червата, като по този начин намалява чревното възпаление и уж предизвиква и поддържа ремисия при пациенти с IBD. 47

Диетата ограничава въглехидратите до монозахариди (глюкоза, фруктоза и галактоза), съдържащи се в плодовете, ядките, меда и напълно ферментиралото кисело мляко. 12 Изключва дизахаридите (захароза, малтоза, изомалтоза и лактоза) и повечето полизахариди; са изключени всички зърнени храни и нишестета, включително пшеница, ечемик, царевица, ориз, ямс и картофи. 3 Зеленчуци, съдържащи повече амилопектин (полизахарид с вериги), отколкото амилоза (полизахарид с линейна верига), не са разрешени. 46 Храната с високо съдържание на добавки като емулгатори, консерванти и преработени меса също са изключени. 46 SCD е диета, съставена от протеини (месо, птици, риба и сирене без лактоза), плодове, зеленчуци (с изключение на царевица, сладкиши и картофи), бобови растения (с изключение на нахут и соя), ядки, брашна от ядки, кокосово брашно и мед 3 (Таблица 1). Предполага се, че тази диета намалява чревното възпаление чрез промяна на чревния микробиом от провъзпалително състояние в невъзпалително състояние. 48 Препоръчва се пациентите да поддържат диетата в продължение на 1 година по време на активно заболяване и още една година след разрешаване на симптомите.