Ернст Й. Шефер

4 Лаборатория за липиден метаболизъм, Jean Mayer USDA Център за изследване на човешкото хранене за стареене в Университета Туфтс, Лаборатория за сърдечно-съдови изследвания, Училище за наука и политика за храненето на Фридман към Университета Туфтс, Медицинско училище Туфтс, Бостън, Масачузетс 02111; и 5 отдел по ендокринология, диабет и метаболизъм, Медицински център Туфтс, Бостън, Масачузетс 02111

глюкоза

Джой А. Глисън

4 Лаборатория за липиден метаболизъм, Jean Mayer USDA Център за изследване на човешкото хранене за стареене в Университета Туфтс, Лаборатория за сърдечно-съдови изследвания, Училище за наука и политика за храненето на Фридман към Университета Туфтс, Медицинско училище Туфтс, Бостън, Масачузетс 02111; и 5 отдел по ендокринология, диабет и метаболизъм, Медицински център Туфтс, Бостън, Масачузетс 02111

Майкъл Л. Дансингер

4 Лаборатория за липиден метаболизъм, Jean Mayer USDA Център за изследване на човешкото хранене за стареене в Университета Туфтс, Лаборатория за сърдечно-съдови изследвания, Училище за наука и политика за храненето на Фридман към Университета Туфтс, Медицинско училище Туфтс, Бостън, Масачузетс 02111; и 5 отдел по ендокринология, диабет и метаболизъм, Медицински център Туфтс, Бостън, Масачузетс 02111

Резюме

Ишемичната болест на сърцето (ИБС) 6 остава основна причина за смъртта, а рисковите фактори включват възраст, мъжки пол, тютюнопушене, хипертония, диабет, повишен общ холестерол и LDL холестерол (LDL-C) и намален HDL холестерол (HDL-C) (1). Диетичните фактори, свързани с високата смъртност от ИБС, включват излишен прием на енергия, наситени мазнини, холестерол и захари (2). Въпреки че процентът на заболеваемост и смъртност от ИБС с намалена възраст е намалял в Съединените щати през последните 50 години, отчасти поради намален прием на наситени мазнини, по-добри коронарни грижи, спиране на тютюнопушенето и лечение на повишено кръвно налягане и холестерол, има значително увеличаване на разпространението на затлъстяването и диабета (1).

Потенциални причини за тази епидемия от затлъстяване и диабет могат да бъдат заседналият начин на живот, излишният прием на енергия, по-малкото пушене на цигари и увеличеният прием на рафинирани въглехидрати. Изчислено е въз основа на данните за изчезването в Съединените щати, че консумацията на захароза и високофруктозен царевичен сироп (HFCS) се е увеличила с 27% от 64 g/d през 1970 г. до 81 g/d през 1997 г., с обща консумация на прости въглехидрати сега представлява ∼25% от енергийния прием в САЩ (3). Въпреки това, приемът на обща мазнина и енергия също се е увеличил през този период от време. Националната образователна програма за холестерол (NCEP) препоръчва приемът на наситени мазнини и холестерол да бъде 1,15 mmol/L или 45 mg/dL (32).

Друг атерогенен липопротеин е Lp (a), който е частица apoB-100, обикновено LDL частица, с протеин, известен като apo (a), прикрепен към крайната област на apoB-100 чрез дисулфидна връзка. Apo (a) има значителна хомология с плазминогена и може да повлияе на способността на плазминогена да стимулира лизиса на съсиреци. Доказано е, че повишеният Lp (a) е независим рисков фактор за ИБС и Lp (a) може да бъде понижен с терапия с ниацин. Стойностите на Lp (a) в плазмата или серума обикновено се измерват чрез имуноанализ, въпреки че са установени и анализи за Lp (a) холестерол (12,33).

HDL частиците са най-малко 50% протеини и също така са богати на фосфолипиди и тяхната плътност е между 1,063 и 1,021 kg/L, с главно α подвижност при липопротеинова електрофореза (2,34). Около 12 mg/(kg · d) HDL apoA-I се секретира в плазменото пространство при хората и този компонент има време на престой в плазмата ~ 4,5 d. Основната функция на HDL е да служи като акцептор на холестерол от тъканите и да го доставя в черния дроб за екскреция от тялото с жлъчката (13–15, 34, 35). Диетите с високо съдържание на наситени мазнини и холестерол повишават LDL apoB-100 чрез забавяне на неговия фракционен клирънс и увеличават производството на HDL apoA-I при хората (вероятно компенсаторен ефект) (2). За разлика от тях, високо въглехидратните диети повишават нивата на TG и намаляват HDL-C, както и HDL apoA-I. В тази обстановка има по-големи трансфери на HDL и LDL холестерилови естери към богати на TG липопротеини чрез протеин за пренос на холестеролов естер, което води до по-малки, по-плътни LDL и HDL частици (2,35,36). Налична е много малко информация за специфични видове диетични въглехидрати за метаболизма на липопротеините. Нашите собствени данни показват, че 4 седмици е минималното време, необходимо за достигане на ново стабилно състояние на плазмените концентрации на липопротеини при контролирани изокалорични условия, когато съставът на диетата е променен (2).

Ефекти на хранителната фруктоза и глюкоза върху метаболизма на липидите и глюкозата

Osei et al. (42) не отбелязват неблагоприятни ефекти върху хомеостазата на глюкозата или параметрите на липидите при 9 пациенти с диабет, които са получавали добавки с фруктоза (60 g/d) в продължение на 12 седмици в свободно живеещо състояние. Григореско и сътр. (43) сравнява ефектите от 30 g/d фруктоза спрямо 30 g/d нишесте при добре контролирани пациенти с диабет в свободно живеещо състояние и отбелязва само умерено повишаване на нивата на TG с добавката на фруктоза. Anderson et al. (44) съобщават, че даването на диабетици, консумиращи диета с високо съдържание на фибри и с високо съдържание на въглехидрати 50–60 g/d фруктоза, не е повлияло плазмените концентрации на глюкоза, инсулин или липиди. Osei et al. (45) съобщават, че добавянето на пациенти с диабет за 12 месеца в свободно живеещо състояние с 60 g/d кристална фруктоза води до значително намаляване на нивата на глюкоза и инсулин, без значителни ефекти върху липидите в плазмата или телесното тегло. Тези съвкупни проучвания показват, че добавянето на 30–60 g/d фруктоза (120–240 kcal или 6–12% от енергията при диета с 2000 kcal/d) към свободно живеещите участници е имало много малък ефект върху нивата на липидите и може да намали нивата на глюкоза умерено.

Reiser et al. (46) изследва 10 хиперинсулинемични и 11 нормоинсулинемични мъже в продължение на 5 седмици всеки в кръстосан дизайн, използвайки дефинирани контролирани диети, съдържащи или 20% енергия като фруктоза или царевично нишесте с висока амилаза. И в двете групи тези изследователи отбелязват значително по-високи нива на TG, общ холестерол и пикочна киселина при диета с високо съдържание на фруктоза, със значително увеличение на VLDL-C при мъжете с хиперинсулинемия и значително увеличение на LDL-C при мъжете с нормоинсулинемия. Те стигнаха до заключението, че диетичната фруктоза има вреден ефект върху сърдечно-съдовия риск, особено при мъжете с хиперинсулинемия. Thorburn et al. (47) изследва 5 пациенти с диабет, консумиращи 13% -фруктозна диета в сравнение с изходното ниво и не отбелязва значими ефекти върху плазмените TG, VLDL-TG и параметрите на транспорта на VLDL-TG след инжектиране на 3 H глицерол.

Суонсън и др. (48) изучава 14 нормални субекта в продължение на 28 дни, като всеки консумира контролирани диети, съдържащи или 20% енергия като фруктоза или нишесте в дизайн на кросоувър. Те отбелязват, че диетата с фруктоза води до значително увеличение на общия холестерол и LDL-C в сравнение с диетата с високо съдържание на нишесте и нивата на TG на гладно и след хранене, инсулин и глюкоза не се различават. Тези изследователи (49) проведоха идентични проучвания при 6 пациенти с диабет тип 1 и 12 пациенти с диабет тип 2. Високата фруктоза води до значително по-ниски нива на глюкоза (-13%) и гликозилиран албумин, но значително по-високи нива на общ и LDL-C (+ 11%) от диетата с високо нишесте. Подобни ефекти са наблюдавани и при двата типа диабетици. Koivisto и Yki-Jarvinen (50) са изследвали 10 пациенти с диабет тип 2 и съобщават за подобрен гликемичен контрол и по-малка инсулинова резистентност след 4 седмици диета с високо съдържание на фруктоза (20% от енергията) в сравнение с контролна диета. Тези данни подкрепят виждането, че диетичната фруктоза при 20% от енергията може да повиши общия холестерол и LDL-C, но може да понижи глюкозата и гликозилирания албумин, докато хранителното нишесте при същото ниво на прием не е повлияло липидите, но е свързано с по-високи нива на глюкоза, инсулин и гликозилиран албумин.

Mayes (51) прегледа темата и заключи, че фруктозата има вредно въздействие върху липидите поради бързото й усвояване и усвояване от черния дроб, което води до повишена секреция на VLDL-TG. Дългосрочните ефекти включват намален глюкозен толеранс и инсулинова резистентност и повишено производство на пикочна киселина при животните. Otto et al. (52) изследва острите ефекти на фибрите, ксилитола и фруктозата и заключава, че пациентите с диабет тип 2 могат да се възползват от заместването на глюкозата с други въглехидрати и фибри. Gerrits и Tsalikian (53) прегледаха темата и стигнаха до заключението, че краткосрочните проучвания показват, че замяната на захароза с фруктоза подобрява гликемичния контрол при пациенти с диабет, но са необходими дългосрочни проучвания. Hollenbeck (54) направи преглед на темата през същата година и заключи, че диетите с високо съдържание на фруктоза изглежда имат вредно въздействие върху TG, VLDL-TG, общия холестерол, VLDL-C и LDL-C и че подобни промени могат да бъдат най-големи в тези с най-висок риск от ИБС.

Malerbi et al. (55) изследва 16 добре контролирани диабетици, които консумират диети, съдържащи 20% енергия като фруктоза, захароза или нишесте в продължение на 28 дни всяка и не отбелязват значителни разлики в променливите на хомеостазата на липидите или глюкозата. Abraha et al. (56) документира, че остро диетичната фруктоза в сравнение с нишестето (и двата въглехидрати са дадени като 0,75 g/kg) води до значителна постпрандиална хипертриглицеридемия както при нормални, така и при пациенти с диабет, особено на 4-6 часа след хранене, поради увеличаване и на двете хиломикрон и VLDL-TG. Bantle и сътр. (57) съобщават, че 17% -енергийна фруктозна диета за 6 седмици в сравнение с 17% -енергийна глюкозна диета при 24 пациенти с кросоувър дизайн е довела до 32% по-високо дневно ниво на TG при мъжете, но без разлика при жените, без значителни разлики в LDL или HDL-C. Yip и сътр. (58) съобщават, че заместителите на хранене с Slim Fast, съдържащи лактоза, фруктоза и захароза или захар или без захар с олигозахариди в сравнение с обмен на храна при 75 участници в диабетици тип 2 за 12 седмици, водят до подобни загуби на тегло от 6,4% и 6,7% в сравнение с 4,9% в групата на обменния план и по-големи намаления на серумната глюкоза при заместителите на храненето.

Rutledge et al. (61) направиха преглед на основните механизми, участващи в медиирано от фруктоза повишаване на TG на черния дроб и плазмата, и заключиха, че фруктозата трябва да бъде ограничена в диетата, за да се предотврати метаболитният синдром. Striegel-Moore et al. (62), докладвано в надлъжно проучване на афро-американски и бели юноши, че увеличената консумация на безалкохолни напитки (с високо съдържание на захароза и HFCS) е свързана значително с увеличаване на телесната маса с течение на времето. McAuley (63) направи преглед на темата за хранителните фактори и инсулиновата резистентност и заключи, че излишните количества диетична енергия, наситени мазнини, фруктоза и глюкоза и липсата на фибри са допринесли за потенциала за развитие на инсулинова резистентност.

Заключения

Stanhope и Havel (66) съобщават в текущо проучване, че диетата с високо съдържание на фруктоза, но не и диетата с високо съдържание на глюкоза, повишава висцералното затлъстяване, насърчава дислипидемията и повишава инсулиновата резистентност. Те постулират, че диетичната фруктоза предимно причинява постпрандиална хипертриглицеридемия, насърчава висцералното затлъстяване, натрупването на чернодробни липиди, активирането на протеин С киназа и чернодробната инсулинова резистентност. Трябва да се отбележи, че съдържанието на фруктоза в тази диета при 25% от енергията е значително по-високо от това, което се консумира от индивиди в общата популация. Stanhope и Havel (67) наскоро не съобщават за значителни разлики между захарозата и HFCS по отношение на краткосрочните ефекти върху нивата на TG на гладно и след хранене, глюкоза, инсулин, лептин и грелин.

Forshee et al. (68) подчертават, че чистата фруктоза не отразява непременно диетите в реалния живот, които обикновено съдържат приблизително равни количества фруктоза и глюкоза от плодове, зеленчуци, ядки и добавени захари като захароза, HFCS и концентрати от плодови сокове. Нивото на хранителна фруктоза, използвано в много от цитираните проучвания, е много по-високо от това, установено при типичните диети. Не се наблюдават значителни промени, когато се тестват фруктоза спрямо глюкозни подсладители. В допълнение, увеличаването на хранителната фруктоза не е непропорционално на увеличаването на енергията, мазнините и зърнените зърнени култури между 70-те и досега. Наличните данни показват, че заседналият начин на живот, изобилието от енергия и бързо хранене, отказът от тютюнопушенето и диетите, съдържащи излишна енергия, наситени мазнини, захароза и HFCS, са допринесли за настоящата ни епидемия от затлъстяване и диабет тип 2. Хранителната промишленост може да помогне за подобряване на тази ситуация, като предостави на потребителя по-добри възможности за хранене, които са с по-ниско съдържание на прости въглехидрати, наситени мазнини, транс-мазнини и холестерол и са по-богати на незаменими мастни киселини, фибри и сложни въглехидрати.

Други статии в тази добавка включват (69–78).

Бележки

1 Публикувано в допълнение към The Journal of Nutrition. Представено на конференцията „Състоянието на науката за диетичните подсладители, съдържащи фруктоза“, проведена в Белтсвил, MD, 18–19 март 2008 г. Конференцията беше спонсорирана от Техническия комитет по въглехидратите на Международния институт по науките за живота Северна Америка (ILSI North Америка) и USDA, Служба за земеделски изследвания. Мненията, изразени в тези документи, не са непременно тези на USDA, Службата за земеделски изследвания или координаторите на добавките. Координатори на добавки за тази добавка бяха Дейвид М. Клурфелд, USDA, Служба за земеделски изследвания и Моли Креч, USDA, Служба за земеделски изследвания. Разкриване на координатора на добавка: D. Klurfeld и M. Kretsch, без конфликт на интереси.

2 Поддържа се с договор 53-3K – 06 от Службата за изследвания на USDA и отпуска R01 HL-60935, HL 74753 и PO50HL083813 от NIH.

3 Разкрития на автора: EJ Schaefer, JA Gleason и ML Dansinger, финансиране в подкрепа на пътуването до семинара на 18-19 март 2008 г. „Състоянието на науката за диетичните подсладители, съдържащи фруктоза“ и написването на този ръкопис е предоставено от International Институт за науките за живота, Северноамерикански клон.

6 Използвани съкращения: апо, аполипопротеин; ИБС, коронарна болест на сърцето; HDL-C, HDL холестерол; HFCS, високофруктозен царевичен сироп; LDL-C, LDL холестерол; Lp (а), липопротеин (а); TG, триглицерид.