Принадлежност

  • 1 Отдел по хранителни науки, Университет Корнел, Итака, Ню Йорк, САЩ.
  • PMID: 22134951
  • PMCID: PMC3238454
  • DOI: 10.3945/ajcn.111.020305
Безплатна статия от PMC

Автори

Принадлежност

  • 1 Отдел по хранителни науки, Университет Корнел, Итака, Ню Йорк, САЩ.

Резюме

Заден план: Предлага се нисък хранителен прием на холин, за да се увеличи рискът от дефекти на нервната тръба (НТД) при човешки популации. Мишките с намалена експресия на Shmt1 показват по-висока честота на NTD, когато се поставят на диета с недостиг на фолат и холин и могат да представляват модел на човешки NTD. Индивидуалният принос на дефицит на фолиева киселина и холин към честотата на NTD при този модел на мишка не е известен.

диетичният

Обективен: За да се разграничат ефектите от диетичния дефицит на фолат и холин върху свързаната с Shmt1 чувствителност към NTD, ние определихме честотата на NTD в ембриони от Shmt1-нулеви язовири, хранени с диети с дефицит или на фолат, или на холин.

Дизайн: Язовирите Shmt1 (+/+) и Shmt1 (-/-) се поддържат на стандартна диета AIN93G (диети), диета AIN93G без фолат (FD) или диета AIN93G без холин (CD). Язовирите Virgin Virgin Shmt1 (+/+) и Shmt1 (-/-) бяха кръстосани с мъже Shmt1 (+/-), а ембрионите бяха изследвани за наличие на NTDs в ембрионален ден (E) 11.5 или E12.5.

Резултати: Еценцефалия се наблюдава само при Shmt1 (-/-) ембриони, изолирани от язовири, поддържани на FD диета (P = 0,004). Приблизително 33% от Shmt1 (-/-) ембриони (n = 18), изолирани от язовири, поддържани на FD диета, показват екзенцефалия. NTDs не са наблюдавани в нито един ембрион, изолиран от язовири, поддържани на CD (n = 100) или контролни (n = 152) диети, или в който и да е Shmt1 (+/+) (n = 78) или Shmt1 (+/-) ембриони ( n = 182).

Заключение: Дефицитът на фолиева киселина само при майката е достатъчен, за да индуцира NTDs в отговор на ембрионалното разрушаване на Shmt1.

Фигури

Ядрен и цитоплазмен фолат-медииран едновъглерод ...