Тимоти К. Хайн, д-р • Страницата е последно променена: 15 юли 2019 г.

разстройства

Автоантитела към глутен и атаксия:

Малкият мозък може да бъде наранен от антитела или други нарушения на имунната система, като например при паранеопластичната дегенерация на малкия мозък и при цьолиакия (глутенова ентеропатия).

Hadivassiliou (Hadjivassiliou et al. 2003) описва голям брой пациенти с глутенова чувствителност с атаксия. Средната възраст на настъпване на атаксия при тези пациенти е била 48. Малко от тези пациенти са имали стомашно-чревни симптоми. Атрофия на малкия мозък е отбелязана при 79%. Според Hadjivassiliou има някои доказателства за съществуването на свързани с глутен неврологични синдроми (Hadjivassiliou, Grunewald et al. 2002; Hadjivassiliou, Grunewald et al. 2003). Хадживасилиу предполага това атаксията, свързана с непоносимост към глутен, е единствената най-честа причина за спорадична атаксия, която представлява около 41% от случаите. Има редица неотдавна свързани публикации в подкрепа на глутеновата атаксия (Rodrigo et al. 2016) (Nanri et al. 2014; Guan et al. 2013; Hadjivassiliou et al. 2013; Rashtak et al. 2011) Поглеждайки по-скоро към дупката на понички поничката, Mittelbronn, твърди, че до 8% от пациентите с чувствителност към глутен (GS) развиват неврологични симптоми като атаксия, деменция, гърчове или периферна невропатия. Разбира се, това са често срещани симптоми и в общата популация и може да няма причинно-следствена връзка.

Други не са толкова сигурни, че чувствителността към глиаден е важен източник на неврологични увреждания. Уилис и Унсуърт отбелязват, че 10% от иначе нормалната популация има анти-глиадени антитела, което предполага, че може да се очаква много висок процент на фалшиви положителни резултати. (Уилис и Унсуърт, 2002).

Основните имунологични механизми за глутенова атаксия все още трябва да бъдат изяснени.

Тестване за глутенова атаксия:

Това до голяма степен е "синдром на кошчето за отпадъци", въпреки че скорошното развитие на по-специфични антитела (т.е. анти-трансглутамаза-6) е обещаващо. Трябва да се комбинират както доказателства за глутенови антитела, така и разумни доказателства за церебеларна атаксия. Последното може разумно да включва констатации на малкия мозък при изпит и атрофия на малкия мозък при ЯМР.

  • Тестването на анти глиаден-антитела може да се използва за откриване на случаи с неврологично заболяване, които имат анормален кръвен тест. Дали това е полезно или не, предстои да се установи.
  • Sato и Nanri, както и Hadivassiliou съобщават, че тези пациенти често имат анти-трансглутамаза-6 антитяло (Sato and Nanri 2017; Hadjivassiliou et al. 2013).
  • Съобщава се също, че анти-HLA DQ2 тестването е положително в 70%. Отново това е поредната констатация на кръвен тест с несигурно значение.

Лечение:

Лечението на глутенова атаксия е диетично. Диета без глутен трябва разумно да се изпробва при лица, които нямат друга причина за атаксия. Хадживасилиу, в неослепено проучване, но използвайки донякъде обективни мерки, съобщава за подобрение след една година диета (2003). Струва ни се, че без плацебо контрол, което разбира се е невъзможно за диета като тази, стойността на това наблюдение е неясна.

Препратки: