Обосновка на проучването:
Ключова характеристика на болестта на Паркинсон е необичайното натрупване на протеин алфа-синуклеин. Производството на органични съединения, наречени кетони, е нормален метаболитен процес, който се случва, когато наличността на глюкоза е ниска, например по време на ограничаване на калориите и при диети с ниско съдържание на въглехидрати. Кетоните стимулират разграждането на протеините в черния дроб. Следователно е възможно производството на кетони да помогне за намаляване на необичайното натрупване на алфа-синуклеин при болестта на Паркинсон.

ефект

Хипотеза:
Нашата централна хипотеза е, че повишеното производство на кетони, индуцирано чрез диетично ограничаване на въглехидратите, ще доведе до намаляване на необичайното натрупване на протеина алфа-синуклеин в мозъка и ще подобри двигателната и когнитивната функция в предклиничните модели, които над произвеждат човешки алфа-синуклеин.

Уча дизайн:
Експериментални модели, които свръхпродуцират протеина алфа-синуклеин, генетичен модел на болестта на Паркинсон, и модели, които произвеждат нормални количества алфа-синуклеин, ще бъдат хранени или с нисковъглехидратна диета, или с контролна диета в продължение на 28 дни, започвайки от двумесечна възраст. След това всички модели ще бъдат тествани за двигател, внимание и функция на паметта. След тестване на поведението ще измерим нивата на кетон в кръвта и необичайно натрупване на алфа-синуклеин в мозъка. Освен това в мозъка ще се измерват протеини, участващи в разграждането на алфа-синуклеин.

Влияние върху диагностиката/лечението на болестта на Паркинсон:
Нисковъглехидратната диета, известна още като кетогенна диета, вече се използва клинично при деца с епилепсия. Следователно, това е утвърдено безопасно приложение при хората и би могло лесно да се приложи при пациенти с Паркинсон.

Следващи стъпки за развитие:
Следващите важни стъпки ще бъдат да се тества дългосрочният ефект на кетогенната диета върху поведението и абнормния алфа-синуклеин и да се провери дали прилагането само на кетони може да подобри поведението и да намали абнормния алфа-синуклеин.

Краен резултат