1 болница Сейнт Питърс, 413 Lilly Road NE, Олимпия, Вашингтон 98506, САЩ

екстремно

Резюме

Има малко съобщения за случаи на изолирано повишаване на алкалната фосфатаза над нормалното физиологично количество с последващо връщане към изходното ниво след раждането. Тук представяме подобен случай на екстремно повишаване на алкалната фосфатаза при бременност, усложнена от гестационен диабет и впоследствие от неонатална алоимунна тромбоцитопения (NAIT).

1. Въведение

Алкалната фосфатаза (ALP) е ензим, намиращ се във всички тъкани в човешкото тяло. Той е концентриран най-високо в костите, черния дроб, бъбреците и чревната и плацентарната тъкан, много от които имат свой специфичен изоензим [1]. Поради тази причина при изследване на дисфункция в тези тъкани се наблюдават повишени нива на серумна алкална фосфатаза. По време на бременността е известно, че алкалната фосфатаза постепенно се увеличава, достигайки пик през третия триместър, който е около два пъти по-голяма от прегестационната му стойност [2]. Известно е, че плацентарната алкална фосфатаза изоензим съставлява по-голямата част от това увеличение. Ние съобщаваме за случай на драстично повишаване на плацентарната алкална фосфатаза, свързано с болка в десния горен квадрант през третия триместър на бременност, усложнена от гестационен диабет. Освен това, докато самото раждане е било неусложнено вагинално раждане, е установено, че бебето има дифузни петехии и пурпура вследствие на новородената алоимунна тромбоцитопения.

2. Доклад за случая

23-годишна жена, gravida 3, параграф 0, се явява на рутинно пренатално посещение на 34 седмици и 5 дни с оплаквания от постоянна болка в десния горен квадрант, главоболие и зрителни нарушения. Серийните показания на кръвното й налягане бяха в нормални граници и имаше минимална протеинурия. Обработката разкрива повишение на алкалната фосфатаза при 2365 U/L (нормален диапазон 35–115 U/L). Пациентът не е имал анамнеза за костно, чернодробно или бъбречно заболяване. Миналите бременности бяха забележителни за спонтанен аборт и терапевтичен аборт, изискващи дилатация и кюретаж. Пренаталната лабораторна работа беше незабележима и пациентът беше Rh отрицателен. Тя е получила RhoGAM по време на пренаталната грижа и в следродилния период. Беше направено ултразвуково изследване на коремната кухина и не успя да покаже никакви камъни в жлъчката или дилатация на жлъчните пътища. За идентифициране на клетъчния източник на алкалната фосфатаза, той беше фракциониран и показа, че 97,8% от алкалната фосфатаза е с плацентарен произход.

По време на обработката на пациента също беше установено, че има повишен тест за толерантност към глюкоза и беше потвърдено, че има гестационен диабет няколко дни по-късно. Пациентката е била внимателно наблюдавана през останалата част от бременността и е отбелязано, че има добър гликемичен контрол само с диетична модификация с хемоглобин А1С от 5,5%. Нейната алкална фосфатаза се проследява последователно и се отбелязва, че се повишава до пик от 4053 U/L (35x горна граница на нормата) в деня на раждането. Пациентът е предизвикан на 40 гестационна седмица и 2 дни и е имал небрежно вагинално раждане на енергично момченце. Малко след раждането бебето е забелязано със значителни синини и петехии. Пълна кръвна картина беше получена шест часа след раждането и разкри значителна тромбоцитопения с брой на тромбоцитите 20 000. В крайна сметка бебето е диагностицирано с новородена алоимунна тромбоцитопения с родители, които имат несъвместимост в антигенните системи на тромбоцитите HPA-1a (PlA1) и HPA-5b (Bra).

Последващото следродилно наблюдение показва, че алкалната фосфатаза се е върнала в референтния диапазон след 8 седмици (Фигура 1). Патологията на плацентата показва фокален лек остър хориоамнионит и няма значим инфаркт или аномалия.


3. Коментари

Нашият преглед на литературата откри седем случая, които демонстрират изолирана повишена алкална фосфатаза през последния триместър на бременността. Пет от седемте случая съобщават, че плацентарният изоензим е клетъчният източник на това увеличение.

Един от тези случаи съобщава за 17-кратно увеличение на алкалната фосфатаза, настъпило при неусложнена бременност [3], като 98% от алкалната фосфатаза е с плацентарен произход. В още два случая се счита, че плацентарната обида е причина за повишената алкална фосфатаза [2, 4]. В различен случай случайно е установено, че 40-годишна жена gravida 2 para 1 има повишена алкална фосфатаза на 30 седмици. По-късно тя е приета на 36 седмици за преждевременно преждевременно разкъсване на мембраните и е доставена преждевременно чрез цезарово сечение за седалищно предлежание. Авторите предполагат, че изолираното повишаване на плацентарната алкална фосфатаза може да бъде свързано с последващо преждевременно раждане [1]. По-рано се предполага, че остро нарастващата алкална фосфатаза може да бъде биохимичен маркер за увреждане на плацентата [5] и/или преждевременно раждане [6].

Петият случай включва гестационен диабет, контролиран от диета, подобно на нашия случай, въпреки че за разлика от нашите открития и другите документирани случаи, авторите съобщават, че нивата на алкална фосфатаза не са се върнали към референтните граници по време на пуерперия [7].

В други два случая е установено, че повишеният алкален фосфат се дължи на костния изоензим [8, 9]. Един от тези случаи се е случил при пациент с инсулин контролиран гестационен диабет и хипертония, въпреки че пациентът е бил индуциран и в крайна сметка е имал нужда от спешно секцио.

Въпреки че е забележително, че нашият пациент и два от горните случаи са диагностицирани с гестационен диабет, ние вярваме, че това е малко вероятно причината за повишената алкална фосфатаза на нашия пациент. Нашата обосновка е, че и в трите случая пациентите изглежда са имали добре контролирани кръвни захари или с диетични мерки, или с приложение на инсулин. Тъй като не е установено, че никой от пациентите е значително хипергликемичен, ние се съмняваме, че кръвната захар играе роля в нашите открития.

Нашият случай е единственият доклад в литературата, който е свързан с неонатално усложнение. При новородената алоимунна тромбоцитопения майчините антитела срещу фетални тромбоцитни антигени водят до разрушаване на тромбоцитите и последваща фетална тромбоцитопения. Възможно е тези две редки находки на екстремно повишаване на алкалната фосфатаза на майката и NAIT да са случайни. Нашето търсене на литература не намери предишни доклади, свързващи тези две открития. Може да се предположи, че тази алоимунизация може да е довела до увреждане на плацентата и последващо повишаване на алкалната фосфатаза. В противоречие с тази хипотеза е липсата на груба аномалия на плацентата, отбелязана при патологичен преглед. Въпреки че е възможно да има причинно-следствена връзка между NAIT и повишената алкална фосфатаза на майката, са необходими допълнителни проучвания и доклади, за да се установи всяка възможна връзка.

Конкуриращи се интереси

Авторите заявяват, че нямат конкуриращи се интереси.

Препратки

  1. A. Bashiri, O. Katz, E. Maor, E. Sheiner, I. Pack и M. Mazor, „Положително оцветяване на плацентата за алкална фосфатаза, съответстваща на екстремно повишаване на серумната алкална фосфатаза по време на бременност“ Архиви на гинекологията и акушерството, об. 275, бр. 3, стр. 211–214, 2007. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar
  2. A. Boronkai, N. G. Than, R. Magenheim et al., „Изключително висока концентрация на алкална фосфатаза при майката със серум със синцитиотрофобластен произход“ Списание за клинична патология, об. 58, бр. 1, стр. 72–76, 2005. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar
  3. H. Celik, M. Tosun, M. B. Etinkaya, A. Bektab и E. Malatyalodlu, „Значително повишено ниво на алкална фосфатаза в серума при неусложнена бременност“ Вестник по майчина-фетална и неонатална медицина, об. 22, бр. 8, стр. 705–707, 2009. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar
  4. V. Vongthavaravat, M. M. Nurnberger, N. Balodimos, H. Blanchette и R. S. Koff, „Изолирано повишаване на нивото на алкална фосфатаза в серума при неусложнена бременност: доклад за случая“ Американски вестник по акушерство и гинекология, об. 183, бр. 2, стр. 505–506, 2000. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar
  5. L. Ranganath, W. Taylor, L. John и Z. Alfirevic, „Биохимична диагностика на инфаркт/увреждане на плацентата: остро нарастваща алкална фосфатаза“, Анали на клиничната биохимия, об. 45, бр. 3, стр. 335–338, 2008. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar
  6. A. H. Moawad, R. L. Goldenberg, B. Mercer et al., „Проучването за преждевременно прогнозиране: стойността на серумната алкална фосфатаза, алфа-фетопротеин, плазмен кортикотропин-освобождаващ хормон и други серумни маркери за прогнозиране на спонтанно преждевременно раждане,“ Американски вестник по акушерство и гинекология, об. 186, бр. 5, стр. 990–996, 2002 г. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar
  7. J. Wojcicka-Bentyn, K. Czajkowski, J. Sienko, M. Grymowicz и M. Bros, „Изключително повишена активност на серумната алкална фосфатаза при гестационен диабет: доклад за случая“, Американски вестник по акушерство и гинекология, об. 190, бр. 2, стр. 566–567, 2004. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar
  8. A. E. P. Heazell, J. K. Judge и N. R. Bhatti, „Случай на изолирано повишаване на алкалната фосфатаза в перипартиума при бременност, усложнена от гестационен диабет“ Вестник по майчина-фетална и неонатална медицина, об. 19, бр. 5, стр. 311–313, 2006. Преглед на: Издателски сайт | Google Scholar
  9. А. Сафарова, О. Биге, Е. Доган и С. Каймаз, „Произходно значение на изключително повишената серумна активност на алкалната фосфатаза по време на нормална бременност“ Turkiye Klinikleri Journal of Гинекология и акушерство, об. 17, стр. 405–408, 2007. Преглед на: Google Scholar