Принадлежност

  • 1 Катедра по клинична и експериментална медицина, Университет в Пиза, Via Roma, 67, 56100, Пиза, Италия. [email protected].

Автор

Принадлежност

  • 1 Катедра по клинична и експериментална медицина, Университет в Пиза, Via Roma, 67, 56100, Пиза, Италия. [email protected].

Резюме

Ендотелът модулира съдовата функция и структура, главно чрез производство на азотен оксид, който предпазва васкулатурата срещу развитието на атеросклероза и тромбоза. Коремното затлъстяване е свързано със съдова ендотелна дисфункция, причинено от намалена наличност на азотен оксид, вторично в резултат на засилено производство на оксидативен стрес. Провъзпалителното генериране на цитокини е основен механизъм, при който затлъстяването е свързано с намалена наличност на NO. При здрави условия периваскуларната мастна тъкан (PVAT) секретира фактори, които влияят на вазодилатацията чрез увеличаване на наличността на NO. Такъв защитен ефект се губи при PVAT от затлъстели индивиди, който от своя страна се превключва към функционално активен проконтрактилен източник на възпаление, което води до намаляване на съдовата наличност на NO и допринася за дисбаланса на ендотелин-1/NO. В този контекст васкулатурата не само представлява основна цел на провокативните цитокини, получени от PVAT, но се счита и за важен източник на нискостепенно възпаление и оксидативен стрес, които заедно с PVAT допринасят за ендотелната дисфункция, която характеризира пациентите със затлъстяване.

възпалението

Ключови думи: Цитокини; Ендотел; Микроциркулация; Затлъстяване; Оксидативен стрес.