Джуди Селцер, BVetMed, MRCVS, DACVD

Д-р Джуди Селцер е завършила Кралския ветеринарен колеж в Лондон и е завършила резиденцията си по дерматология в Университета на Флорида. Тя работи в родния си щат Ню Йорк от 2009 г., в момента в BluePearl Veterinary Partners в Ню Йорк. Тя и съпругът й имат чисто ново момиченце и четири котки и се радват на пътувания, есенни фестивали, зимни занимания и вечеря навън.

какво

Ветеринарен дерматолог предоставя диагностичен поглед върху причинителите и клиничните признаци на мултиформената еритема и как най-добре да се разреши състоянието.

Мултиформеният еритем (ЕМ), необичайно възпалително кожно заболяване, често се появява внезапно и може да засегне кожата, лигавиците и връзката между двете (мукокутанна връзка). Състоянието може да набъбне и да отслабне, може да се самоограничава или да изисква по-задълбочена диагностична обработка и терапевтична намеса.

Патогенеза

В момента се смята, че медиираната от клетки реакция на свръхчувствителност е насочена срещу определени антигени (напр. Инфекциозни организми, лекарства, храни, други вещества). При кучета и котки са замесени различни лекарства и лекарства. Антибиотиците включват пеницилини, амоксицилин, цефалоспорини и потенцирани от триметоприм сулфонамиди. Други замесени лекарства включват диетилкарбамазин, левамизол, левотироксин, гризеофулвин, ауротиоглюкоза и пропилтиоурацил, балсам на базата на d-лимонен и зонизамид. Много съобщения за тези лекарства, причиняващи ЕМ, са анекдотични, тъй като не е проведено тестване за провокация.

Различни храни като говеждо или соя, някои търговски храни за кучета и нутрицевтици са идентифицирани като задействащи фактори. ЕМ може да бъде свързан с неоплазия (паранеопластичен синдром), нарушения на съединителната тъкан или инфекции (напр. Със Staphylococcus или Pseudomonas spp). При повече от 25% от пациентите основната причина може да е идиопатична.

Въпреки че точната патогенеза на ЕМ не е напълно изяснена, известно е, че тези антигени могат да променят кожните клетки (кератиноцити), като водят антигените да отделят различни вещества или да ги разкрият на клетъчната си повърхност. Привличането на Т-клетки (лимфоцити) към антиген-изменени кератиноцити в крайна сметка води до индивидуална клетъчна смърт (апоптоза) в засегнатата област поради директната цитотоксичност.

Класифициране на мултиформен еритем

В хуманната медицина ЕМ е организиран в няколко категории въз основа на тежестта на заболяването и колко от кожата е засегната. Класификационна схема за животни беше екстраполирана от човешки данни, както следва 1:

  • Мултиформената еритема се дефинира като плоска или повдигната, фокална или мултифокална, мишена или полициклични еритематозни или пурпурни, макуларни или неравномерни изригвания, които засягат по-малко от 50% от общата телесна повърхност.
  • EM minor се определя като лезии, засягащи една (или никаква) мукозна повърхност и по-малко от 10% от общата телесна повърхност.
  • EM major се определя като засягане на повече от една мукозна повърхност.
  • Синдромът на Stevens-Johnsons (SJS) е описан като еритематозни или пурпурни, макулни или неравномерни изригвания, засягащи повече от 50% от общата телесна повърхност. (Токсичната епидермална некролиза [TEN] се припокрива със SJS, когато отлепването на епидермиса засяга 10% до 30% от общата телесна повърхност. След като прикрепването на епидермиса включва повече от 30% от общата телесна повърхност, болестта се обозначава като TEN.)
  • Повишените лезии на ЕМ ще го различават от SJS и TEN, при които лезии са равни при повечето пациенти.
  • Приликата на кучешката ЕМ с човешката ЕМ е по-скоро хистологична, отколкото клинична. Кучешката ЕМ е най-подобна на човешката ЕМ мажор или SJS по отношение на кожни лезии, системни заболявания и прогресия на заболяването. 1

Клинично представяне

Различни лезии могат да бъдат отбелязани при засегнатите кучета и котки с ЕМ. Ранните лезии могат да се представят като папули, еритематозни макули и плаки. Лезиите могат да преминат към серпигинозни или класически целеви лезии, които са повдигнати по границите и имат червен център (Фигура 1). Вторичната инфекция може също да включва лющене, образуване на корички или отделяне от лезии. Най-засегнатите области на кожата включват вентралната, слабинната и аксиларната области, устната кухина, възлите и подложките на краката.

Почти 50% от пациентите имат лигавично засягане. Мукозните лезии често се представят като везикули и були, с прогресиране до улцерации с течение на времето. В някои случаи на леко заболяване, лезиите могат да регресират спонтанно с течение на времето. Премахването на предполагаемия спусък може да доведе до подобряване на клиничните признаци при някои пациенти.

При една форма на заболяването, наблюдавано при по-възрастни кучета, лезиите могат да продължат с години с неизвестна причина. Лезиите са фокусирани върху лицето и ушите и са пролиферативни и ексудативни. Като цяло ЕМ лезиите могат да бъдат болезнени, но не са често сърбежни. Системните признаци на заболяването могат да включват депресия, летаргия, анорексия и пирексия.

Няма пристрастие към възраст или пол. Изглежда, че има предразположение при породата немска овчарка и уелски корги пемброк.

Диагноза

Диагностичното тестване започва с получаване на задълбочена история и извършване на пълен физикален и дерматологичен преглед. Кръвните изследвания, анализ на урината, вземане на проби от цитологията, остъргване на кожата, рентгенография или ултрасонография също могат да идентифицират потенциални задействащи фактори, като инфекция или неоплазия.

Диференциалната диагноза за ЕМ включва бактериални инфекции, гъбични инфекции, заразяване с акари (с Demodex) и алергично кожно заболяване.

Окончателната диагноза се поставя чрез вземане на биопсични проби от засегнатата кожа и, ако е възможно, изпращането им на дерматохистопатолог за оценка. Хистопатологията ще разкрие цитотоксичен интерфейсен дерматит с апоптотични кератиноцити в надбазалния и базалния слой.

Управление и лечение

В идеалния случай целта е да се премахне причинителят антиген. Това може да включва спиране на перорални и локални лекарства и добавки или промяна на диетата на пациента (например започване на нова протеинова или хидролизирана протеинова диета). Въпреки че има съобщени случаи на спонтанно разрешаване на лезиите, по-голямата част от пациентите ще се нуждаят от лечение с кортикостероиди или други имуномодулиращи лекарства.

Медицинското управление може да включва едно или повече от следните:

  • Перорални глюкокортикоиди, азатиоприн, циклоспорин, такролимус, хлорамбуцил, пентоксифилин, ретиноиди и човешки интравенозен имуноглобулин.
  • През последните години за техните синергични имуномодулиращи ефекти се използва комбинация от витамин В (ниацинамид) и антибиотик (доксициклин или тетрациклин).
  • След като болестта е в ремисия, имуносупресивните лекарства могат да се намаляват бавно.

Всеки случай трябва да се лекува индивидуално (т.е. дозите на лекарствата могат да бъдат намалени с различни темпове). При някои пациенти лекарствата могат да бъдат спрени след няколко месеца, докато при други може да е необходима доживотна имуносупресивна терапия за поддържане на ремисия. В зависимост от избраното лечение, на всеки няколко седмици ще трябва да се проследява пълна кръвна картина, биохимичен профил и анализ на урината, за да се проверят хепатотоксични или миелосупресивни странични ефекти.

Допълнителната поддържаща терапия включва профилактика и лечение на вторична инфекция. Къпането веднъж седмично с антимикробен шампоан може да помогне за намаляване на повърхностните бактерии. Може да са необходими перорални антимикробни средства, ако вече има вторична инфекция; тези лекарства трябва да бъдат подбрани внимателно, въз основа на предишната антибиотична история, заедно с резултатите от изследване на култура и чувствителност. При системно болни пациенти може да се наложи хоспитализация.

Прогноза

Прогнозата за пациенти с ЕМ е променлива. Ако основният спусък може да бъде идентифициран и премахнат, има по-голям шанс за разрешаване. При пациенти с тежки случаи или такива с идиопатично заболяване е по-вероятно да се наложи доживотна терапия. Рецидивът на заболяването също е по-често при тези пациенти.

Д-р Seltzer, сертифициран специалист по дерматология в BluePearl Pet Hospital в Куинс Ню Йорк и центъра на Ню Йорк, се радва на предизвикателствата при управлението на дългосрочни заболявания, като същевременно изгражда здрава връзка с клиенти и пациенти. Нейните клинични интереси са насочени към имуно-медиирани кожни заболявания и интрадермални тестове, все още златният стандартен кожен тест за атопичен дерматит.

Справка

1. Hinn AC, Olivry T, Luther PB, et al. Мултиформен еритем, синдром на Stevens-Johnson и токсична епидермална некролиза при кучето: клинична класификация, експозиция на лекарства и хистопатологични корелации. J Vet Allergy Clin Immunol 1998; 6: 13-20.