Девеш Тевари

1 Катедра по фармацевтични науки, Технологичен факултет, Университет Кумаун, Найнитал, Индия

Андрей Мокан

2 Катедра по фармацевтична ботаника, Университет по медицина и фармация „Iuliu Hatieganu“, Клуж-Напока, Румъния

3 ICHAT и Институт за науките за живота, Университет по аграрни науки и ветеринарна медицина от Клуж-Напока, Клуж-Напока, Румъния

Емил Д. Първанов

4 Отдел BIOCEV, Институт по молекулярна генетика, Академия на науките на Чешката република, Прага, Чехия

Арчана Н. Сах

1 Катедра по фармацевтични науки, Технологичен факултет, Университет Кумаун, Найнитал, Индия

Seyed M. Nabavi

5 Център за приложни биотехнологии, Университет по медицински науки Baqiyatallah, Техеран, Иран

Лукаш Хуминецки

6 Институт по генетика и животновъдство на Полската академия на науките, Ястжебец, Полша

Джън Фей Ма

7 Училище по медицински науки, Universiti Sains Малайзия, Кота Бару, Малайзия

8 Департамент по обществено здраве, Университет Сиан Джаотонг-Ливърпул, Суджоу, Китай

Йон Йе Лий

7 Училище по медицински науки, Universiti Sains Малайзия, Кота Бару, Малайзия

Ярослав О. Хорбанчук

6 Институт по генетика и животновъдство на Полската академия на науките, Ястжебец, Полша

Атанас Г. Атанасов

6 Институт по генетика и животновъдство на Полската академия на науките, Ястжебец, Полша

9 Катедра по фармакогнозия, Виенски университет, Виена, Австрия

10 Катедра по съдова биология и изследвания на тромбозите, Център по физиология и фармакология, Медицински университет във Виена, Виена, Австрия

Резюме

Жълтеница: преглед

Жълтеницата е едно от най-широко разпространените болестни състояния, срещащи се по целия свят. Това е и животозастрашаващо състояние, най-вече в слабо развитите страни. Жълтеницата се причинява от повишена серумна концентрация на билирубин в организма (Ullah et al., 2016). Терминът „жълтеница“ произлиза от френската дума „jaune“, което буквално означава жълто (Constantin, 2011). Метаболизмът на билирубина се осъществява чрез хемолизата на червените кръвни клетки (червените кръвни клетки), което води до освобождаването на хемоглобин. Хем оксигеназата разгражда хема до биливердин и въглероден оксид в ретикулоендотелната система. След това биливердин се превръща в неконюгиран билирубин чрез биливердин редуктаза (Фигура (Фигура 1). 1). Неконюгираният билирубин се свързва с албумин и се транспортира до черния дроб. Несвързаният неконюгиран билирубин е токсичен за централната нервна система, тъй като може да премине кръвно-мозъчната бариера (BBB) ​​(Brites, 2012; Olds and Oghalai, 2015; Jasprova et al., 2016).

етнофармакологични

Преглед на симптомите и причините за жълтеница и метаболизма на билирубина.

Жълтеницата се наблюдава главно при новородени и не се среща често при възрастни. Когато обаче е налице при възрастни, това предполага сериозно затруднение. По-специално в развиващите се страни жълтеницата е много разпространена и може да бъде животозастрашаваща. Патофизиологията на жълтеница и метаболизмът на билирубина протичат в три фази: т.е. предхепатална фаза, интрахепатална фаза и постхепатална фаза. Проблем във всяка от тези фази може да доведе до жълтеница. Билирубинът е метаболитният (или разграждащ) продукт на хемоглобина в еритроцитите (Фигура (Фигура 2). 2). Метаболизмът на хема има централна роля за производството на билирубин (Memon et al., 2016). Heme е съдържащ желязо порфирин, който присъства в хемоглобина, миоглобина и многобройни ензими, като чернодробни цитохроми (de Visser and Stillman, 2016). Изчислено е, че 80% от образуването на билирубин се осъществява чрез разграждане на хема в ретикулоендотелните клетки, далака или черния дроб.

Структура на билирубина.

Откриване на вируси на хепатит

Най-често срещаните вируси на хепатит са категоризирани като хепатит-А (HAV), хепатит-В (HBV), хепатит-С (HCV), хепатит-D (HDV) и хепатит-Е (HEV). Въпреки че HBV, HCV и HDV се разпространяват главно чрез излагане на кръв, HBV се предава най-вече чрез незащитен секс. От друга страна HAV и HEV се разпространяват предимно чрез фекално-орални средства (Singhal et al., 2009; Puri, 2014). Тук е представен кратък отчет за откриването на тези вируси на хепатит:

Вирус на хепатит А

HAV принадлежи към семейство Picornaviridae от рода Hepatovirus. Може да се видят седем генотипа на HAV във фекалиите и за HAV е регистрирана екскреция на 106–1 011 вируса на грам фекалии (Coudray-Meunier et al., 2014; Sánchez, 2015; Bennett et al., 2016). Произходът на HAV може да бъде проследен до епидемии от „предизборна жълтеница“, която засегна армиите на Средновековието и представлява сериозен проблем по време на корейските и виетнамските конфликти (Zuckerman, 1976; Beaumier et al., 2013). Всяка година по света се отчитат около 1,4 милиона нови случая на HAV инфекция [http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsredc2007/en/index4.html (Достъп на 13 юли 2016 г.) Kim et al ., 2017].

Вирус на хепатит В

HBV принадлежи към семейство Hepadnaviridae и род Orthohepadnavirus (Tajiri and Shimizu, 2016). HBV изолатите са категоризирани в 10 групи генотипове с дивергенция на нуклеотидната последователност от 7,5% или по-висока (Tong and Revill, 2016; Zhang et al., 2017). Това е обвита ДНК вирус с присъствие на транскрипционен шаблон [3.2-kb ковалентно затворена кръгова (CCC) ДНК] в ядрото на заразените хепатоцити (Seeger and Mason, 2015; Zhang et al., 2017). Lurman (1885) съобщава за появата на епидемия от хепатит в работниците на корабостроителницата в Бремен след ваксинация срещу едра шарка с глицеринирана лимфа от човешки произход през 1883 г. През 1970 г. предаването на хепатит В е извършено за първи път при шимпанзетата. През 1981 г. в САЩ е лицензирана първата ваксина срещу хепатит В, която е приготвена от пречистен повърхностен антиген на хепатит В (HBsAg), вирусен обвивателен протеин от плазмата на хронично засегнати индивиди (Geier et al., 2003).

Вирус на хепатит С

HCV принадлежи към рода Hepacivirus, който е хепатотропен обвит, позитивно верижен РНК вирус от семейство Flaviviridae (Elgharably et al., 2017). Въз основа на хетерогенността на геномната последователност са идентифицирани седем основни и повече от 12 малки генотипа на HCV (Petruzziello et al., 2016). До 1975 г. хепатит А и В бяха признати, тъй като диагностичните тестове бяха на разположение и за двамата. Въпреки това, хепатит С е докладван като не-А не-В вирус от съхранени проби от трансфузия, свързана с хепатит (Feinstone et al., 1975; Kim et al., 2016). Вирусната РНК е идентифицирана през 1989 г. чрез PCR с обратна транскрипция и последващото клониране и секвениране доведе до описанието на целия геном (Kuo et al., 1989). Само няколко протеина от целия вирусен протеинов фонд служат като основа за различни серологични тестове и антитела срещу HCV.

Вирус на хепатит D

Наличието на HDV е установено чрез имунофлуоресценция в чернодробни биопсии от италиански пациенти с хронична HBV инфекция през 1978 г. като нехарактеризиран преди това вътреядрен антиген. Антигенът се свързва с капсидния протеин на неразпознат по-рано вирус, впоследствие наречен „хепатит делта вирус” (HDV; Rizzetto and Verme, 1985; Taylor, 2006). HDV се отличава и не споделя никаква хомология с другите известни животински вируси и прилича на сателитите на растителните вируси, които също са свързани с растителни вироиди (Sureau and Negro, 2016). Геномът на HDV се състои от едноверижна РНК и са идентифицирани осем генотипа от различни географски региони (Opaleye et al., 2016).

Вирус на хепатит Е

HEV, РНК-съдържащ вирус, който е единственият вирус от род Hepevirus, принадлежащ към семейство Hepeviridae. Вирусът е класифициран в четири генотипа, разпространени по целия свят (Fierro et al., 2016). Хепатит Е е признат за уникално човешко заболяване през 1980 г. чрез изследване на съхранени клинични проби, събрани по време на водни епидемии от вирусен хепатит А и В при индианци (Khuroo, 1980; Wong et al., 1980; Fierro et al., 2016). Масивната епидемия от хепатит, настъпила в Делхи, Индия през 1955–1956 г. чрез замърсяване на голяма пречиствателна станция със сурови отпадъчни води, се счита за класически пример за пренасян от вода хепатит А (Kumar et al., 2013). Последвалите проучвания разкриват, че индийското население е силно ендемично за хепатит А, тъй като HAV заразява почти 100% от населението на възраст между 5 и 10 години, което затруднява разграничаването на HAV от други причини преди епидемията в Делхи и други води епидемии, настъпили при млади възрастни. През 1983 г. HEV е предаден на човешки доброволец и маймуни cynomolgus и е визуализиран за първи път и е доказана ролята му в ентерично предавания NANB (ET-NANB) хепатит (Balayan et al., 1983).

Вирус на хепатит G

Вирусът на хепатит G също е описан, но все още не е известно дали причинява някакви заболявания при хората (Hall, 2007).

Освен вирусния хепатит, се съобщават и за няколко други причини за жълтеница. Те включват злокачествено заболяване, сепсис, шок, цироза, камъни в жлъчката, лекарства и автоимунен хепатит (Whitehead et al., 2001).

Етнофармакологични подходи за управление на жълтеница: история, значение и разнообразие на използваните лечебни растения

маса 1

Преглед на докладваните лечебни растения, използвани за лечение на жълтеница по целия свят.

От древни времена се използват различни билкови лекарства за лечение на жълтеница. За лечение на жълтеница е използвана комбинация от бобови (Menyanthes trifoliate L.), малини (Rubus sp.) И дива мента (Mentha spp.) (Beith, 1995; Hatfield, 2004). В Шетландски регион Bogbean е известен като gulsa girse, което буквално означава „растение за жълта болест“ (Vickery, 1995). Отварата от кората на друго важно растение, берберис (Berberis vulgaris L.), известно още като „жълтеникаво дърво“ в Корнуол; е широко използван за лечение на жълтеница в Англия и Ирландия (Vickery, 1995). Някои други важни растения, използвани за лечение на жълтеница, са: глухарче (Taraxacum campylodes G.E. Haglund), Ulex europaeus L. (Vickery, 1995; Hatfield, 2004) и корени от коприва (вероятно Urtica dioca; Hatfield, 2004). По-големият жълтурчета (Chelidonium majus L.) се използва за лечение на детска жълтеница. Други растения, използвани главно в европейските страни за лечение на жълтеница, са Primarose (Primula vulgaris Huds.) В Ирландия, кравешкия боб (Primula veris L.), в Англия, листата на дивото дърво (Juniperus sp.) В Уелс, (EFS запис номер 221), пиле (Tragopogon porrifolius L.), салсифициран [Stellaria media (L.) Vill.] в Източна Англия, Ulmus spp. варено в мляко в Херефордшир и Ирландия (Vickery, 1995; Hatfield, 2004).

Нараства интересът към използването на лечебни растения, които традиционно се използват за лечение на различни заболявания. Това е така, защото лечебните растения имат по-малко неблагоприятни ефекти и по-малко усложнения в сравнение със синтетичните лекарства. Това е важно предимство на растителните лекарства, което също се препоръчва от Световната здравна организация (СЗО). Търсенето на вещества, редуциращи билирубина, от билков произход придоби особен интерес в последно време (Dennery, 2002; Wong et al., 2005). Редица растителни продукти се използват или самостоятелно, или в комбинация с различни други съвременни методи за лечение, като обменна трансфузия или фототерапия на бебета с висока концентрация на билирубин (Ebrahimimd et al., 2011). Необходими са систематични научни изследвания за оценка на профила на безопасност, ефикасност и токсичност на различни растителни лекарства (Kunwar et al., 2009). Използването на лечебните растения при лечението на жълтеница е видно и от броя на случаите, които показват по-бързо намаляване на жълтеница, отколкото лечението със западна медицина (Ebrahimimd et al., 2011).