Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

физиология

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Линдзи К. Кооп; Прасана Тади .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 27 юли 2020 г. .

Въведение

Първият закон на термодинамиката гласи, че съхранението на топлина е равно на метаболитната промяна на енергията минус топлинните загуби. Управлението на основната телесна температура е от съществено значение за оцеляването, тъй като ензимите не работят оптимално при температури извън строги граници. Голото човешко тяло предпочита температурата на околната среда от 20 до 25 градуса C. Температурата на околната среда може да варира в широки граници и въпреки това основната телесна температура може да остане между 36,1 до -37,2 градуса C. Вътрешните терморегулаторни механизми са отговорни за тази адаптивност което улеснява оцеляването при температури на околната среда, вариращи от 55 до 130 градуса F. [1] Тази статия ще обсъди физиологичните механизми на топлинните загуби, допринасящи за поддържането на термичната хомеостаза.

Проблемни въпроси

Клинични прояви на недостатъчна загуба на топлина [2]

Клинично проявление на прекомерна загуба на топлина [3]

Други причини за нарушена топлинна загуба:

Хипохидротична ектодермална дисплазия [4]

Клетъчни

Топлината се генерира на клетъчно ниво чрез метаболизма. Базалният метаболизъм се увеличава от хормона на щитовидната жлеза, симпатиковата стимулация, мускулната активност и химическата активност в клетките. Когато клетъчният метаболизъм е висок, има голямо търсене на АТФ. По време на хидролиза на високоенергийни ATP връзки, част от получената енергия се разсейва като топлина. [5] За да се илюстрира ефектът от температурата на околната среда върху клетъчната функция, в състояние на хипотермия (основна телесна температура по-ниска от 35 градуса С), скоростта на клетъчно производство на топлина намалява 2 пъти за 10 градуса F намаляване на телесната температура. [6] При хипертермия възниква денатурация на протеини, което води до нарушена клетъчна функция и освобождаването на възпалителни медиатори увеличава стомашно-чревната пропускливост, позволявайки освобождаване на ендотоксини в циркулацията. Загубата на топлина и производството трябва да останат балансирани, за да се избегне тази патофизиология. Скоростта на топлинните загуби се определя от скоростта на топлопроводимост от телесните тъкани до кожата чрез кръвта и скоростта на топлопреминаване от кожата към околната среда чрез един от четирите механизма на топлинните загуби.

Развитие

Загуба на топлина при новороденото [7] [8]

Минимизирането на топлинните загуби при новороденото е от основно значение за намаляване на заболеваемостта и смъртността в неонаталния период и е една от най-критичните стратегии за оптималното развитие на бебето. Няколко характеристики на физиологията на новороденото допринасят за повишения риск от загуба на топлина. Колкото по-малък е размерът на бебето, толкова по-голямо е съотношението между повърхността и масата на тялото, което насърчава по-големи топлинни загуби чрез проводимост. Новородените също имат по-малко подкожни мазнини, за да осигурят изолация и повече съдържание на вода в тялото. Кръвният поток при новородени също е променен, което води до периферна цианоза. И накрая, новородените не са в състояние да активират мускулите си да треперят и трябва да разчитат на не треперещата термогенеза в кафявата мазнина.

Най-значителните топлинни загуби настъпват веднага след раждането. Най-големият източник на топлинни загуби при раждането е, когато околоплодната течност се изпарява от кожата. Кондуктивните топлинни загуби възникват, когато бебето бъде поставено на по-хладна повърхност като кантар или маса. Бебето може рефлекторно да се навие в положение на плода, за да намали повърхността в контакт с по-хладната повърхност, за да сведе до минимум топлинните загуби. Въздушният поток през стаята има конвективни топлинни загуби. Радиацията е най-значимият източник на топлинни загуби след раждането и през останалата част от развитието. Ако не се вземат подходящи мерки за смекчаване на топлинните загуби непосредствено след раждането, температурата на новороденото може да спадне с 2 до 4 градуса С през първите 20 минути.

Включени системи от органи

Основният орган, участващ в загубата на топлина, е кожата, която е отговорна за около 90% от загубите на топлина. Кожата е най-големият орган в човешкото тяло. Терморецепторите в кожата се състоят от свободни нервни окончания със сензорни аксони, които предават информация на гръбначния мозък. Различни видове катионни канали се активират в нервите в зависимост от температурата. Например болезнено ниските температури активират TRPA1, докато изгарящата болка активира TRPV1/2 канали. [9] Сензорните аксони са миелинизирани A-делта влакна за ниски температури или немиелинизирани C-влакна за топли температури. Изключително горещите температури активират ноцицептори, а не терморецептори. С-влакната осигуряват бърза рефлекторна дъга в гръбначния мозък, активирайки поведенческа реакция на отнемане от вредния стимул. Гръбначният мозък изпраща температурния сигнал към преоптичния преден хипоталамус, който е терморегулиращият център на мозъка. Проекциите от хипоталамуса се насочват към вентромедиалното таламусно ядро ​​и накрая към кората за съзнателно възприятие. [10] [11]

Поведението е най-ефективният отговор на промените в температурата. Промените в поведението, инициирани от прекомерна загуба на топлина, включват добавяне на слоеве дрехи, навиване, за да се сведе до минимум изложената повърхност, или стоене в близост до източник на топлина, за да се повиши топлинната печалба чрез лъчение. За да се сведе до минимум производството на топлина при прегряване, поведенческата реакция би била намаляване на физическата активност и увеличаване на топлинните загуби чрез конвекция чрез стоене близо до вентилатор. [12]

Други промени, направени от хипоталамусния еферентен изход, включват регулиране на симпатиковия отток през междинно-латералната колона към подкожните съдове. Намален е симпатиковият отток към съдовете, причиняващ вазодилатация, за да се избегне загубата на топлина. Вазодилатацията води до отваряне на артериоли и артериовенозни анастомози, което значително увеличава притока на кръв, за да улесни по-голям пренос на топлина към повърхността на кожата. Термичният градиент между относително по-хладната среда задвижва излъчване на топлина от повърхността на кожата в околния въздух. Освен това, намаленият симпатиков отток през ретикуларната формация към вентралния рог на гръбначния мозък и скелетната мускулатура води до спиране на термогенезата чрез треперене. Потните жлези имат мускаринови рецептори, активирани от ацетилхолин за засилване на изпарителните топлинни загуби и други термогенни сигнализатори като тиреоиден хормон, а отделянето на катехоламини в надбъбречните жлези ще намалее, за да намали метаболитната активност. [13] [14]

Функция

Хората са топлокръвни животни, което означава, че можем да променим метаболизма си, за да поддържаме еднакво производство на топлина и топлинни загуби; това е клинично важно, тъй като всички системи на органи зависят от стабилна основна телесна температура, за да работят добре на клетъчно ниво. При екстремни температури ензимната ефективност и дифузионният капацитет намаляват, което намалява наличността на клетъчна енергия и потоците от мембранни йони, които движат клетъчната активност. Клинично това се проявява като намалено ниво на съзнание и поведенческа дезорганизация. [5] [15]

Механизъм

Патофизиология

Намален капацитет за терморегулация на възрастни хора [20]

По време на процеса на стареене, симпатиковият отговор на студена среда се притъпява, намалявайки скоростта на изхвърляне на симпатиковите нерви към кожната васкулатура. Освен това, поради увеличаването на реактивните кислородни видове (ROS), има намаляване на наличността на BH, което е съществен ко-фактор за производството на норепинефрин, така че самият симпатиков невротрансмитер е в по-кратко време. Вазодилататорната реакция на топлина също е нарушена поради ROS, което може да ограничи функцията на азотен оксид синтаза. Следователно възрастните хора са изложени както на хипотермия, така и на хипертермия.

Средната разлика между основната телесна температура на млад възрастен и гериатричен възрастен е приблизително 0,4 ° C; това е важно клинично съображение, когато се оценява възрастен възрастен за повишена температура, тъй като изходната им температура е по-ниска. Едно проучване на пациенти в старчески дом установи увеличаване на честотата на инфекциозната треска при възрастните хора, когато прагът на треската беше понижен до 37,2 градуса C/99 градуса F или 1,1 градуса C/2 градуса F над изходното ниво. Следователно е от клинично значение да се имат предвид физиологичните разлики в терморегулацията между популациите пациенти в напреднала възраст и млади хора.

Топлинна аклиматизация [21]

Хората, които живеят в тропически региони, демонстрират по-висока толерантност към топлината от тези, живеещи в по-умерените региони. Основната им телесна температура е подобна, но техният праг за терморегулаторен отговор на топлина е с около 0,5 ° C по-висок; това се дължи на адаптацията на потните жлези. Загубата на топлина чрез изпаряване постепенно се увеличава, както и секрецията на алдостерон. Резултатът е повишено ниво на по-малко солена пот и произтичаща жажда от повишената плазмена концентрация NaCl.

Клинично значение

Периоперативна хипотермия [22] [21]

Общата и регионалната анестезия водят до хипотермия, която е най-честото периоперативно термично нарушение. Летливите анестетици насърчават загубата на топлина чрез вазодилатация и директно увреждане на хипоталамусната терморегулация. Опиоидите допринасят, като потискат симпатиковия тонус и следователно намаляват способността за терморегулация чрез вазоконстрикция. Хипоталамусната депресия води до повишен междупрагов диапазон между температурите, при които системата за терморегулация предизвиква реакция на студ или топлина. Увеличеният интервал между праговете води до намалена способност за приспособяване към увеличените топлинни загуби от вазодилатация, предизвикана от лекарството. Поради ефекта на хипотермия върху лекарствения метаболизъм, важно клинично съображение е намаляването на минималната алвеоларна концентрация на летливите анестетици с 5% за всяка степен С под нормата.

Три фази на понижаване на температурата след въвеждане на обща анестезия: