ИЗДАТЕЛСКА ГРУПА ЗА ЗДРАВЕ И МЕДИЦИНА

това

ЮЖНОАФРИКАНСКА МЕДИЦИНСКА АСОЦИАЦИЯ

ТЕКУЩО БРОЙ
Ноември/Декември 2013:
Най-доброто от 2013 г.
Кн. 31 № 11

  • У дома
  • относно
  • Регистрирам
  • Търсене
  • Проблеми
  • Автор
  • CPD
  • Списания

Тази статия разглежда различните видове гастритиди и гастропатии, като се фокусира върху техния широк спектър от етиологии.

Вили Нел, MB ChB, M Med (Anat Path)

Анатомичен патолог, Патологични лаборатории Ampath, Претория

Вили Нел е завършил бакалавърската си подготовка в Университета на Свободната държава и следдипломна подготовка в Университета в Претория. Той се присъединява към частната практика на лекари Дю Бюсон и партньори (Ampath) след две години като консултант в Института по патология в Претория. Сред специалните му интереси са мотоциклетизмът и животновъдството.

Кореспонденция на: Вили Нел ([email protected])

Стомашно-чревните симптоми като диспепсия, киселини в стомаха, болки в епигастриума, гадене и повръщане са изключително чести и са били изпитани от повечето хора на определен етап от живота си. Тези оплаквания често са резултат от патология в горната част на стомашно-чревния тракт. За съжаление корелацията между клиничното представяне (симптоми, признаци и ендоскопски находки) и патологията, включително степента и точната локализация на болестния процес, е лошо известна. Това се дължи главно на липсата на соматичен нерв, доставящ чревната стена. Стомахът е често срещано място за патология, отговорно за горните стомашно-чревни симптоми, което може да има изключително широк спектър от причини.

В патологично отношение гастритът се определя като възпаление на стомашната лигавица. Това е термин, който често се използва свободно за клинични състояния, свързани с някакви симптоми в горната част на стомашно-чревния тракт без клинични или радиологични признаци. Гастропатията, от друга страна, се отнася до неспецифичен микроскопичен модел на нараняване на стомашната лигавица, с минимална или без възпалителна клетъчна инфилтрация. Както гастритът, така и гастропатията могат да бъдат клинично асимптоматични.

Острият гастрит е остър възпалителен процес на лигавицата, обикновено с преходен характер, докато хроничният гастрит се отнася до хронични възпалителни промени, които в крайна сметка могат да доведат до атрофия на лигавицата и метаплазия на епитела. Гастритът е динамичен процес, който може да варира от остър до хроничен (активен или неактивен), присъстващ в различни етапи на възстановяване или атрофия и може да доведе до усложнения. Възпалението може да бъде дифузно или да засяга предимно антралната част или корпуса.

Лигавицата на стомаха е покрита от тънък повърхностен слузен слой, обслужващ, заедно с бикарбонат-секретиращи повърхностни епителни клетки и локално производство на простагландини, като защитна бариера срещу авторазграждане и вредни агенти. Стомашната лигавица също има способността да се размножава и да замества много бързо увредения епител.

През 1990 г. системата от Сидни е разработена като насока за класифициране и степенуване на гастрит от група международни експерти в Сидни, Австралия. Тази система комбинира топографска, морфологична и етиологична информация в схема, която помага да се генерира възпроизводима и клинично полезна диагноза. Четири години по-късно тази система беше актуализирана и впоследствие модифицирана с цел подобряване на критериите за оценка на атрофията. Той препоръчва да бъдат оценени най-малко пет биопсични проби (две от по-голямата и по-малката кривина на корпуса, една от incisura angularis и две от по-голямата и по-малка кривина на антрума) с лигавица и muscularis mucosae, представени във всяка биопсия. На практика обаче патолозите обикновено се приканват да поставят диагноза на един или два биопсични проби, тъй като повечето видове гастрит могат да бъдат диагностицирани без обширни тъканни проби.

Сега ще бъдат обсъдени различните видове гастритиди и гастропатии и техният широк спектър от етиологии.

Остър гастрит

Остър хеморагичен гастрит

Острият хеморагичен гастрит се характеризира с наличие на хиперемична, едематозна лигавица, ерозии/язви и активно кървене и обикновено се наблюдава при стресови ситуации (напр. Тежки изгаряния), пациенти в интензивно отделение и след поглъщане на големи дози аспирин и други видове НСПВС или големи количества алкохол.

Остър гастрит при инфекция с Helicobacter pylori

Началната фаза на хеликобактерната инфекция причинява остра възпалителна реакция и дегенеративни промени в повърхностните епителни клетки на стомашната лигавица. Симптомите могат да включват болка в епигастриума, подуто чувство и гадене; те най-често се разрешават в рамките на една седмица. След приблизително две седмици реакцията се развива в активен хроничен гастрит.

Остър бактериален или флегмонозен гастрит

Това е изключително рядко и в много случаи се установява само при следсмъртно изследване. Предразполагащите фактори включват имуносупресия, инвалидност и хроничен алкохолизъм. Най-често срещаният инфекциозен организъм е Streptococcus, но S taphylococcus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli и Proteus spp също са замесени. Тези бактерии причиняват интензивен остър възпалителен отговор с образуване на улцерации и абсцеси, включващи цялата дебелина на стомашната стена. Пациенти с гадене, повръщане, болка в горната част на корема и нежност, обикновено свързани с неутрофилна левкоцитоза. Състоянието има висока смъртност, но пациентите, лекувани хирургично, имат по-голям шанс за оцеляване.

Хроничен гастрит

Гастрит на Helicobacter pylori (HP)

Тези миниатюрни спираловидни бацили в стомаха са описани в продължение на десетилетия от патолози, но са отхвърлени като неподходящи замърсители. През 1984 г. Уорън и Маршал предлагат своята етиологична роля при хроничен идиопатичен гастрит поради токсини, отделяни от организмите, пряко засягащи стомашния епител и локалната микроциркулация.

HP гастритът има голямо разпространение в развиващите се страни, но намалява в райони поради подобрените санитарни условия и широкото използване на антибиотици. Естественото придобиване на HP инфекция обикновено се случва в детска възраст и може да продължи за цял живот. Често обаче се появяват преходни инфекции. Директното разпространение от човек на човек е най-вероятният начин на предаване, тъй като не е доказано, че има съществен резервоар извън човешкия стомах. Поглъщането изглежда най-често срещаното средство за придобиване на HP. Начините на предаване включват стомашно-орален (с обратен хладник стомашен сок или повръщане) и фекално-орален път (по време на епизоди на диария). Лошите хигиенни стандарти, претъпканите домакинства, недостатъчните санитарни условия и липсата на течаща вода в дома са свързани с високо разпространение на HP инфекция.

Ендоскопистът може да открие лигавична хиперемия, ерозии, хипертрофия и дори атрофия, но няма характерни ендоскопски модели на хроничен HP гастрит.

В ранната фаза се предизвиква остър възпалителен отговор, който обикновено преминава в активен хроничен гастрит. Това може да бъде преобладаващо антрално, преобладаващо корпус или дифузно да засегне стомаха като пангастрит (фиг. 1). След лечение неутрофилите бързо изчезват; продължителното им присъствие в биопсии се счита за ценен показател за неуспешно ликвидиране на НР. След успешно лечение интензивността на хроничното възпаление намалява, но пациентите могат да проявят персистиране на хроничен неактивен гастрит в продължение на няколко години. Постоянните инфекции в крайна сметка могат да доведат до атрофичен гастрит, който може да бъде ограничен от антрума или да обхване по-широко стомаха.

Описани са повече от 50 вида хеликобактер, но е доказано, че само няколко причиняват гастрит. В около 0,1 - 2,7% от случаите се идентифицира H. heilmannii. Тези организми са два пъти по-дълги от HP и обикновено причиняват по-лек и неравномерен гастрит. Лечението е подобно на това при HP инфекции.

Някои пациенти с HP са безсимптомни и остават неоткрити, но всички пациенти, при които е идентифицирана HP инфекция, трябва да бъдат подложени на лечение. Ако не се лекува, HP гастритът създава 15 - 20% риск през целия живот от развитие на пептична язва (фиг. 3). Ерадикацията на HP улеснява зарастването на тези язви и предотвратява повторното им появяване. Повече от 90% от първичните лимфоидни лимфоидни тъкани на лигавицата на стомашната лигавица (MALT) се наблюдават при пациенти с HP гастрит и повече от 75% ще регресират за продължителни периоди след успешно ликвидиране на инфекцията. Атрофичният гастрит също е рисков фактор за дисплазия и аденокарцином на чревния тип.

Като терапия от първа линия се препоръчва тройна терапия с амоксицилин или метронидазол, кларитромицин и PPI, прилагани два пъти дневно в продължение на 7 - 14 дни. Като терапия от втора линия се препоръчват левофлоксацин, амоксицилин и PPI за 10 -14 дни или базирана на бисмут четворна терапия. Повишаването на устойчивостта на HP към различни антибиотици обаче е сериозна загриженост.

Автоимунен гастрит

Този гастрит с ограничен корпус е свързан с циркулиращи автоантитела срещу микрозомите на париеталните клетки, както и с вътрешния фактор. Вътрешният фактор играе ключова роля за усвояването на витамин В12, а стомашната киселина е важна за усвояването на желязото. Разрушаването на клетките, произвеждащи съответно солна киселина и вътрешен фактор, води до хипохлорхидрия и намаляване на активността на пепсина в стомашните сокове и може да доведе до злокачествена или желязодефицитна анемия. Откриването на ниско ниво на пепсиноген I в серума е чувствителен и специфичен индикатор за стомашна атрофия.

Ендоскопски лигавицата на корпуса е по-тънка от нормалната. Често се наблюдава намаляване или отсъствие на ругални гънки и малки повишения на лигавицата поради наличието на острови на чревна метаплазия. При флоридната фаза микроскопията разкрива плътен инфилтрат от лимфоцити и плазмени клетки, включващи цялата дебелина на лигавицата на корпуса с разрушаване на оксинтичните жлези. С настъпването на атрофия лигавицата показва значително намаляване на тези жлези, намалено възпаление и нарастваща степен на чревна и пилорна метаплазия. Метаплазията се отнася до заместване на нормален стомашен епител с модифицирани клетки от чревен или пилорен сорт. Хипо-/ахлорхидрията причинява физиологична хипергастринемия, която от своя страна стимулира пролиферацията на невроендокринните клетки и може да доведе до развитие на невроендокринни тумори (‘карциноиди’). Тези тумори са относително безвредни, за разлика от по-рядко срещания самотен, спорадичен тип, който е по-агресивен.

Лимфоцитен гастрит

Диагноза лимфоцитен гастрит може да бъде поставена само по хистология, но много пациенти имат ендоскопските характеристики на вариолиформния гастрит с лигавични възли, хронични персистиращи ерозии и удебелени лигавични гънки. Болестта се характеризира с инфилтрат на лимфоцити в собствената ламина с голям брой лимфоцити сред епителните клетки, покриващи повърхността и фовеолите.

Етиологията остава несигурна, въпреки че се предлага алергична или автоимунна патогенеза. Лимфоцитен гастрит може да бъде открит във връзка с целиакия (чувствителна към глутен ентеропатия), болест на Менетрие (хипертрофична гастропатия, характеризираща се с хипертрофична стомашна лигавица с извити, удебелени лигавични гънки и ентеропатия, губеща протеини), като абнормен отговор на HP инфекция или NSAID употреба или във връзка с лимфоцитен/колагенен колит. Лечението е стероиди и управление на основната причина.

Това е рядък обект, характеризиращ се с удебелена субепителна лента от колаген и хроничен възпалителен инфилтрат в стомашната лигавица, подобен на този, наблюдаван при колагенен колит. Болестта може да бъде ограничена до стомаха, а след това обикновено при деца и млади възрастни с анемия поради стомашно кървене и демонстрира фокална нодуларност на стомашната лигавица при ендоскопия. Може да се открие и при възрастни с колагенен колит и да има хронична водниста диария.

Еозинофилен гастрит

Еозинофилният гастрит и гастроентерит могат да засегнат всички възрастови групи и да се проявят с неуспех (при деца), болки в корема, раздразнителност, стомашна дисмотилитет, повръщане, диария, дисфагия и (в тежки случаи) ентеропатия, губеща протеини. Много пациенти са атопични и имат повишен серумен общ IgE и специфичен за храната IgE, както и кръвна еозинофилия. Това образувание се характеризира с богато на еозинофили възпаление на цялата или на част от стената на стомашно-чревния тракт. Гастроскопията може да разкрие подуване и зачервяване на лигавицата на антралите със стесняване на пилора и намалена перисталтика.

Подобрението след елиминиране на някои храни от диетата подкрепя алергичната етиология. Паразитите и лекарствените реакции са много по-рядка причина.

Грануломатозен гастрит

Тази група състояния се характеризира с множество грануломи в стомашната лигавица и има дълъг списък от възможни причини. Това включва инфекции като туберкулоза и хистоплазмоза, реакция на чуждо тяло, насочена срещу следоперативни шевове или храна, уловена в язви, тумори като продуциращи слуз аденокарциноми и лимфоми, както и системни грануломатозни заболявания като саркоидоза, болест на Crohn и грануломатоза на Вегенер.

Опортюнистични инфекции на стомаха

Имунокомпрометираните пациенти са изложени на риск от опортюнистични GI инфекции, като стомахът е сравнително рядко засегнат в сравнение с останалата част от червата.

Гъбичните инфекции включват стомашна кандидоза, която може да се появи като бяла плака, която може да се отстрани, за да се открие зачервена подлежаща лигавица, или като сапрофит, колонизиращ некротичните остатъци в язвена основа, влошаваща заболяването. Стомашно-чревната фикомикоза (зигомикоза, мукормикоза) е рядка, може да бъде свързана със захарен диабет и да доведе до язва и инвазия на кръвоносните съдове от гъбичките. Криптококови и хистоплазмени стомашни инфекции се наблюдават заедно с дисеминирано заболяване. Вирусните инфекции като цитомегаловирус и херпес симплекс вирус засягат по-често хранопровода, но могат да демонстрират и стомашно засягане с язва. Токсоплазмозата и криптоспоридиозата (фиг. 4) са протозойни инфекции, които могат да засегнат стомаха.

Гастропатия

Химическа (реактивна) гастропатия

Химическата гастропатия се препоръчва като предпочитан термин пред синоними като химичен гастрит, гастрит тип С и реактивна гастропатия и се отнася до ендоскопски и хистологични промени, причинени от химическо увреждане на стомашната лигавица.

Химичните агенти, често свързани с увреждане на лигавицата, включват:

• Лекарства, особено НСПВС, но също така лекарства като ИПП, желязо, кайексалат, колхицин, антинеопласти и кортикостероиди. НСПВС причиняват увреждане на лигавицата, като намаляват синтеза на простагландини. Второ поколение и селективни НСПВС и COX-2 инхибитори се понасят по-добре от стомашната лигавица. Ендоскопски, дългосрочните потребители на НСПВС могат да покажат лигавичен еритем, задръствания, ерозии и язви. Хистологично лигавицата разкрива оток, фовеоларна хиперплазия, пролиферация на гладката мускулатура, регенерация и, понякога, ерозия с относително лек възпалителен клетъчен отговор.

• Дуоденопанкреатичен (жлъчен) рефлукс се наблюдава особено при пациенти с частична гастректомия на Billroth II. Хроничен гастрит с подчертана фовеоларна хиперплазия, който може да бъде кистозен или полипоиден, се развива близо до стомата.

• Киселини, основи и големи количества алкохол. Повечето от тях причиняват обширни тежки, некротизиращи лезии.

Съдова гастропатия

Съдова гастропатия се отнася до група нарушения, характеризиращи се с отчетливи промени в кръвоносните съдове на стомашната лигавица и оскъдност или липса на възпаление.

• Стомашната антрална съдова ектазия (GAVE или „динен стомах“) е рядко състояние с неизвестна етиология. Ендоскопията показва надлъжни гънки на лигавицата с ектатични съдове, сближаващи се от проксималния антрум към пилора. Хистологията разкрива изразени разширени лигавични капиляри, някои от които могат да бъдат тромбозирани, както и особености на реактивната гастропатия. Пациентите могат да се проявят с окултно кървене, мелана, хематемеза и анемия.

• Портална хипертонична гастропатия се наблюдава при пациенти с портална хипертония, които могат да се проявят със стомашен кръвоизлив поради дилатация, конгестия и пролиферация на лигавичните кръвоносни съдове, най-изявени в проксималния стомах. Ендоскопският външен вид може да наподобява змийска кожа, черешовочервени петна или да има мозайка. Декомпресията на порталната хипертония чрез байпас намалява риска от кръвоизлив.

Различните етиологии на гастрит и гастропатия са обобщени в Таблица I.

Заключение

Гастритът и гастропатията могат да бъдат клинично безшумни или да се проявяват със симптоми в централната горна част на корема и да имат широк спектър от причини. Инфекцията с H. pylori е често срещана в световен мащаб и, ако не се лекува, се свързва с усложнения, включително язвена болест, атрофичен гастрит и стомашни новообразувания. Химичното увреждане на стомашната лигавица поради лекарства като НСПВС, рефлукс на жлъчката и прием на големи количества алкохол е добре известно, както и автоимунните реакции, причиняващи атрофичен гастрит и алергии към храната, които могат да доведат до еозинофилен гастрит.

Допълнителна информация
    Коста F, D’Elios MM. Управление на инфекция с хеликобактер пилори. Expert Rev Anti Infect Ther 2010; 8 (8): 887-892.
      Day DW, Jass JR, Price AB, et al. Стомашно-чревната патология на Морсън и Доусън. 4-то изд. Оксфорд, Великобритания: Издателство „Блекуел“, 2003 г.
        Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Класификация и степенуване на гастрит. Актуализираната система в Сидни. Международен семинар по хистопатология на гастрит, Хюстън 1994. Am J Surg Pathol 1996; 20 (10): 1161-1181.
          Мичъл Х.М. Епидемиология на инфекцията. В: Mobley HLT, Mendz GL, Hazell SL, eds. Helicobacter pylori: Физиология и генетика, Вашингтон DC: ASM Press, 2001.
            Odze RD, Goldblum JR, изд. Хирургична патология на стомашно-чревния тракт, черния дроб, жлъчните пътища и панкреаса. 2-ро изд. Филаделфия: Saunders Elsevier, 2009.

Фиг. 1. Биопсия, демонстрираща хроничен активен гастрит - фон на хронично възпаление, с неутрофили, налични между жлезистия епител.

Фиг. 2. Извити бацили на Helicobacter pylori, съседни на стомашния епител върху метиленово синьо петно.

Фиг. 3. Макроскопски вид на стомашна хронична пептична язва (с любезното съдействие на д-р M Louw, Катедра по анатомична патология, Университет в Претория).

Фиг. 4. Стомашна биопсия, показваща Cryptosporidium spp. инфекция, с голям брой малки сферични паразитни организми, съседни на епитела.

Таблица I. Етиология на гастрит и гастропатия