Влезте с вашето потребителско име и парола

Главно меню

Влезте с вашето потребителско име и парола

Ти си тук

  • У дома
  • Архив
  • Том 104, Брой Допълнение 3
  • GP222 Клинични и метаболитни параметри при момичета-носители на LEPR rs1137100 с андроидно и гиноидно затлъстяване
  • Член
    Текст
  • Член
    информация
  • Цитат
    Инструменти
  • Дял
  • Отговори
  • Член
    метрика
  • Сигнали
  1. Екатерина Шенеман,
  2. Татяна Байрова,
  3. Ксения Иевлева,
  4. Любов Ричкова,
  5. Олга Бугун
  1. Научен център за семейно здраве и проблеми с възпроизводството на човека, Иркутск, Руска федерация

Резюме

Лептинът е пептиден хормон на мастната тъкан, регулиращ енергийния метаболизъм. Многобройни проучвания показват принос на гена LEPR към затлъстяването. Няма данни за ролята на LEPR гена rs1137100 полиморфизъм в развитието на андроидни и гиноидни видове затлъстяване.

метаболитни

Целете се Да се ​​сравнят клиничните и метаболитни параметри при юноши с андроидно и гиноидно затлъстяване - носители на различни генотипове на LEPR ген RS1137100 полиморфизъм.

Материали и методи Изследвахме 88 момичета от Кавказка (на възраст 15,8 ± 0,09) с индекс на телесна маса SDS (SDS BMI) ≥2,0, живеещи в Източен Сибир (Русия). SDS BMI≥2.0 момичета бяха разделени в 2 групи: 41 момичета (на възраст 15.4 ± 0.1) с андроидно затлъстяване (измерване на талията 97.3 ± 1.7 ‰) и 47 момичета с гиноид (измерване на талията 86.1 ± 15.1 ‰), (на възраст 15.5 ± 0.1 ). Измерихме обиколката и дебелината на кожната гънка в следните области: остриета, гърди, корем, бедра, трицепс и бицепс. Изследвахме параметри на метаболизма: глюкоза, инсулин, лептин в серума; изчислява се индекс на инсулинова чувствителност (HOMA-IR). Тествахме честотата на LEPR rs1137100 полиморфизъм при момичета с андроидно и гиноидно затлъстяване.

Резултати Предимно сравнихме дебелината на подкожната мастна тъкан при момичета носители на различни генотипове и в двете групи. Момичета с андроидно затлъстяване - носители на генотип АА, дебелината на подкожната мастна тъкан в гърдата е 1,1 ± 0,2 cm; AG генотип - 0.94 ± 0.2cm; GG-генотип - 0,93 ± 0,2 cm (p AA-AG; AA-GG = 0,04). Параметри на метаболизма: инсулинът в носителите на АА генотип е 25,2 ± 13,6; AG генотип - 15,5 ± 8,3; GG генотип –18,1 ± 11,4 (p AA-AG = 0,01); HOMA-IR, 6,1 ± 3,6; 3,4 ± 2,0; Съответно 4,4 ± 3,3 (р AA-AG = 0,01). Лептинът без статистически значими разлики е повишен при носители на генотип АА 67,1 ± 25,1, за разлика от носителите на генотипове AG и GG: 54 ± 26,6; 50,8 ± 26,5, съответно. При момичета с гиноидно затлъстяване - носители на генотип AA, дебелината на подкожната мастна тъкан в бедрата е 2,0 ± 0,2 cm; AG генотип - 2,1 ± 0,3 cm; GG-генотип - 2,5 ± 0,8 cm (p AA-GG = 0,03). Параметри на метаболизма: инсулинът при носители на генотип АА е 13,4 ± 5,1; AG генотип - 11,8 ± 6,3; GG генотип - 21 ± 14,2 (p AA-GG = 0,04; p AG-GG = 0,02). Лептин 34,5 ± 15,7; 32,2 ± 16,3; 55,8 ± 19,7 (p AA-GG = 0,005; p AG-GG = 0,003) съответно. HOMA-IR при носители на генотип АА е 3.0 ± 1.6; AG генотип - 2,6 ± 1,4; GG-генотип - 4,5 ± 3,2 (p AG-GG = 0,04).

Заключения При момичета с андроиден морфотип пренасянето на A-алел е свързано с нарушения на въглехидратния и енергийния метаболизъм и е рисков маркер за отлагане на излишни мазнини в областта на гърдите. За гиноиден морфотип G-алелът е рисков маркер и е свързан с прекомерно отлагане на мазнини в бедрата, както и с нарушения на въглехидратния и енергийния метаболизъм.