Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

bookshelf

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Хелберт Рондон; Мадху Бадиреди .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 17 ноември 2020 г. .

Въведение

Хипонатриемията се определя като серумна концентрация на натрий под 135 mEq/L, но може да варира до известна степен в зависимост от зададените стойности на различни лаборатории. [1] Хипонатриемията е често срещана електролитна аномалия, причинена от излишък на обща телесна вода в сравнение с общото съдържание на натрий в тялото. Edelman одобрява факта, че серумната концентрация на натрий не зависи от общото количество натрий в организма, но се определя от съотношението между общите разтворени вещества в тялото (напр. Общ натрий в организма и общ калий в тялото) към общата телесна вода. [2] Хипонатриемията представлява дисбаланс в това съотношение, при което общата телесна вода е повече от общите разтворени вещества в тялото. Общата телесна вода (TBW) има две основни отделения, извънклетъчна течност (ECF), отчитаща една трета, и вътреклетъчна течност (ICF), отчитаща останалите две трети. Натрият е основното разтворено вещество на ECF и калий за ICF.

Етиология

Етиологията на хипонатриемията може да бъде класифицирана въз основа на обемния статус на извънклетъчната течност. Както бе споменато по-рано, натрият е основното разтворено вещество на извънклетъчната течност (ECF). Въз основа на обема на ECF, пациентът може да бъде класифициран в хиповолемичен, еуволемичен или хиперволемичен. [3]

Физиологичните стимули, които предизвикват освобождаване на вазопресин в допълнение с повишен прием на течности, могат да причинят хипонатриемия. Хипотиреоидизмът и надбъбречната недостатъчност могат да допринесат за повишено освобождаване на вазопресин. Физиологичните стимули за освобождаване на вазопресин включват загуба на вътресъдов обем (хиповолемична хипонатриемия) и загуба на ефективен вътресъдов обем (хиперволемична хипонатриемия).

Причини за хиповолемична хипонатриемия (TBW намалява повече от намаляване на общия натрий в тялото)[4]

Причини за хиперволемична хипонатриемия (TBW се увеличава повече от увеличаване на общото количество натрий в тялото)[5]

Причини за евволемична хипонатриемия (нарастване на TBW при стабилен общ натрий в тялото)

Неносмотично, патологично освобождаване на вазопресин може да възникне при нормално състояние на обема, както при еуволемичната хипонатриемия.

Причините за еуволемична хипонатриемия включват:

Много лекарства причиняват хипонатриемия и най-често срещаните включват:

Епидемиология

Хипонатриемията е най-често срещаното електролитно разстройство, с разпространение от 20% до 35% сред хоспитализираните пациенти. Честотата на хипонатриемията е висока сред критичните пациенти в интензивното отделение (ICU), а също и при постоперативните пациенти. Това е по-често при пациенти в напреднала възраст поради множество съпътстващи заболявания, множество лекарства и липса на достъп до храна и напитки. [6]

Патофизиология

Стимулацията на жаждата, секрецията на антидиуретичен хормон (ADH) и боравенето с филтриран натрий чрез бъбреците поддържат серумен натрий и осмолалитет. Нормалната плазмена осмолалност е около 275 mOsm/kg до 290 mOsm/kg. За да се поддържа нормална осмолалност, приемът на вода трябва да бъде равен на екскрецията на вода. Дисбалансът на приема и отделянето на вода причинява хипонатриемия или хипернатриемия. Приемът на вода се регулира от механизма за жажда, при който осморецепторите в хипоталамуса предизвикват жажда, когато осмоларността на тялото достигне 295 mOsm/kg. Екскрецията на вода се регулира плътно от антидиуретичния хормон (ADH), синтезиран в хипоталамуса и съхраняван в задната хипофизна жлеза. Промените в тоничността водят или до засилване, или до потискане на секрецията на ADH. Повишената секреция на ADH причинява реабсорбция на вода в бъбреците, а потискането - обратен ефект. Барорецепторите в каротидния синус също могат да стимулират секрецията на ADH, но той е по-малко чувствителен от осморецепторите. Барорецепторите задействат секрецията на ADH поради намаляване поради ефективен обем на циркулацията, гадене, болка, стрес и лекарства. [7]

Хипертонична хипонатриемия (серумна осмолалност над 290 mOsm/kg)

Изотонична хипонатриемия (серумна осмолалност между 275 mOsm/kg и 290 mOsm/kg)

Хипотонична хипонатриемия (серумна осмолалност под 275 mOsm/kg)

Хипотоничната хипонатриемия представлява излишък от свободна вода. Този излишък на свободна вода може да бъде причинен от два механизма:

Има три механизма, свързани с неспособността на бъбреците да отделят вода:

1. Висока ADH активност: Три различни механизма могат да причинят висока ADH:

2. Ниска скорост на гломерулна филтрация (GFR): ниската скорост на гломерулна филтрация би нарушила способността на бъбреците да се отърват от водата. Типични примери са остро бъбречно увреждане (AKI), хронично бъбречно заболяване (CKD) и краен стадий на бъбречно заболяване (ESRD).

3. Нисък прием на разтворено вещество: Пациентите на редовна диета консумират 600 mOsm до 900 mOsm разтворено вещество на ден. Разтворените вещества се определят като вещества, които се филтрират свободно от гломерулите, но имат относителна или абсолютна трудност да бъдат реабсорбирани от тубулите по отношение на водата. Основните разтворени вещества са урея (която идва от метаболизма на протеините) и електролити (напр. Сол). Въглехидратите не допринасят за натоварването на разтвореното вещество. При стационарни условия приемът на разтворени вещества е равен на натоварването с разтворени вещества в урината. Поради това се очаква тези пациенти също да отделят 600 mOsm до 900 mOsm разтворено вещество в урината. Обемът на урината, а оттам и отделянето на вода, зависи от натоварването на разтвореното вещество в урината. Колкото повече разтворено вещество трябва да отдели, толкова по-голям обем урина трябва да произведе. Колкото по-малко разтворено вещество трябва да отдели, толкова по-малък обем урина трябва да произведе. Пациентите, които ядат малко количество разтворено вещество на ден (напр. 200 mOsm/ден), в стационарно състояние, също ще отделят малко количество разтворено вещество в урината и следователно ще го направят в по-малък обем урина. Този намален обем на урината ще ограничи способността на бъбреците да отделят вода. Типични примери за това са бирена потомания и диета с чай и препечен хляб.

SIADH (Синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон)[8]

Това е състояние, при което неподходящата секреция на ADH въпреки нормалното или увеличаване на плазмения обем причинява нарушена екскреция на вода от бъбреците, водеща до хипонатриемия. SIADH е диагноза на изключване, тъй като няма един тест за потвърждаване на диагнозата. Пациентите са хипонатриемични и еуволемични. [9]

Причините за SIADH включват

Лечението включва ограничаване на течностите и използване на инхибитори на вазопресин 2 рецептора. [10]

История и физика

Симптомите зависят от степента и хроничността на хипонатриемията. Пациентите с лека до умерена хипонатриемия (над 120 mEq/L) или постепенно намаляване на натрия (над 48 часа) имат минимални симптоми. Пациентите с тежка хипонатриемия (под 120 mEq/L) или бързо намаляване на нивата на натрий имат множество различни симптоми. [11]

Симптомите могат да варират от анорексия, гадене и повръщане, умора, главоболие и мускулни крампи до променен психически статус, възбуда, гърчове и дори кома. [12]

Освен симптомите, много важна е подробна анамнеза, включваща анамнеза за белодробни и централни заболявания, всички домашни лекарства и социална история (увеличен прием на бира или използване на MDM или екстази).

Физикалният преглед включва оценка на състоянието на обема и неврологичния статус.

Пациентите с неврологични симптоми и признаци трябва да бъдат лекувани незабавно, за да се предотврати трайно неврологично увреждане. [13]

Оценка

Следните стъпки могат да бъдат изпълнени при оценяване на пациент със съмнение за хипонатриемия [14]:

Стъпка 1: Плазмена осмоларност (275 mOsm до 290 mOsm/kg)

Стъпка 2: Осмолалитет на урината

Стъпка 3: Състояние на звука (ECF статус)

Стъпка 4: Концентрация на натрий в урината

Други тестове, които биха могли да помогнат при разграничаването на причините, включват

Лечение/управление

Лечението на хипонатриемия зависи от степента на хипонатриемия, продължителността на хипонатриемията, тежестта на симптомите и състоянието на обема.

Остра симптоматична хипонатриемия:

Хронична асимптоматична хипонатриемия [15]

Наркотици: Наскоро се използват селективни антагонисти на рецепторите на вазопресин 2. Те увеличават отделянето на вода в бъбреците, без да влияят на натрия, като по този начин увеличават серумните нива на натрий. Тези лекарства се използват при пациенти с еуволемични и хиперволемични състояния (с изключение на чернодробна недостатъчност), ако горната мярка не помогне. [16]

Целта на корекцията: Коригирайте натрия с не повече от 10 mEq/L до 12 mEq/L за всеки 24-часов период.

Рискови фактори за синдром на осмотична демиелинизация (ODS): Хипокалиемия, чернодробни заболявания, недохранване, алкохолизъм.

Граници на корекция:

Диференциална диагноза

Истинската хипонатриемия е свързана с хипоосмолалност. Първо трябва да се разграничат състояния, причиняващи хиперосмоларна хипонатриемия и изоосмоларна хипонатриемия (псевдохипонатриемия). [17]

Диференциалната диагноза за хипо-осмоларна хипонатриемия включва:

Прогноза

Прогнозата при пациенти с хипонатриемия зависи от тежестта на хипонатриемията и основното състояние, което я причинява. Прогнозата е лоша при пациенти с тежка хипонатриемия, остра хипонатриемия и пациенти в напреднала възраст. [18]

Усложнения

Ако не бъдат лекувани или неадекватно лекувани, пациентите с хипонатриемия могат да развият рабдомиолиза, променен психически статус, гърчове и дори кома.

Бързата корекция на хроничната хипонатриемия (по-голяма от 10 mEq/L до 12 mEq/L натрий за 24 часа) може да доведе до синдром на осмотична демиелинизация.

Осмотичният синдром на демиелинизация, известен преди като централна понтова миелинолиза, е усложнение на бързата корекция на натрий при пациенти с хронична хипонатриемия. [19] При пациенти с хипонатриемия мозъкът се адаптира към спада на нивото на натрия в серума, без да се развива мозъчен оток, за около 48 часа. В резултат на това пациентите с хронична хипонатриемия са предимно асимптоматични. След като мозъкът се адаптира към ниския серумен натрий, бързата корекция на натрия води до синдром на осмотична демиелинизация. Клиничните прояви обикновено се забавят с няколко дни и включват няколко необратими неврологични симптоми, включително припадъци, дезориентация и дори кома. Синдромът "заключен" се среща при тежко засегнати пациенти. Тези пациенти са будни, но не могат да се движат или могат да комуникират само с помощта на очите си. [20]

Консултации

Наложително е да се консултирате с нефролог при пациент с тежка хипонатриемия или бързо намаляване на натрия или персистираща хипонатриемия.

Консултация по кардиология и гастроентерология може да се наложи съответно при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност и чернодробна недостатъчност.

Възпиране и обучение на пациентите

Пациентите с хипонатриемия трябва да бъдат проследявани внимателно при изписване както от доставчика на първична помощ, така и от нефрологията. Лабораториите за последващо наблюдение се поръчват при необходимост и пациентите, нуждаещи се от ограничаване на течностите, трябва да бъдат обучени по подходящ начин. [21]

Перли и други въпроси

Подобряване на резултатите на здравния екип

Хипонатриемията е често срещана електролитна аномалия. Нивата на натрий трябва да бъдат внимателно наблюдавани, тъй като това може да доведе до животозастрашаващи усложнения, ако не се лекува. Това е още по-важно при пациенти с бъбречно заболяване и тези, които са на диуретици. Добрата междупрофесионална комуникация между доставчика на първична помощ и нефролога е наложителна, за да се следи отблизо нивото на натрий и неговата правилна корекция, когато и когато е необходимо.