Резюме

В тази статия се обсъжда перспективата за хранителна модулация на системно увреждане при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). Прогресивната загуба на тегло се характеризира със специфични за заболяването повишени енергийни нужди, дисбалансирани от хранителния прием. Увеличаването на теглото само по себе си може да бъде постигнато чрез добавяне на калории, докато бъдещите проучвания могат да докажат ефикасността на модулацията на аминокиселини, за да стимулират синтеза на протеини и да подобрят мускулния анаболизъм.

модулация

Непропорционалната загуба на мускули наподобява синдрома на кахексия, както е описано при други хронични разхищаващи заболявания (рак, хронична сърдечна недостатъчност, синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН)). Все още няма адекватна хранителна стратегия за лечение на кахексия при ХОББ. Метаболизмът на мускулния субстрат почти не е изследван, но малкото налични данни сочат към намален окислителен капацитет на мазнините, който може да покаже сходство с „метаболитния синдром“, както е описано при диабет тип II и затлъстяването и теоретично би могъл да се възползва от полиненаситената модулация на мастните киселини.

За адекватно насочване на различните терапевтични възможности са необходими повече клинични (интервенционни) проучвания при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест, които са адекватно характеризирани с локално и системно увреждане и при които молекулярните и метаболитните маркери са свързани с функционалния резултат.

Днес хранителният скрининг и терапия се разглеждат като съществен компонент на интегрираното управление на хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ). По-специално системните прояви на ХОББ са потенциални цели за намеса. Настоящата статия има за цел да представи настоящата представа за ефикасността на хранителните добавки за преодоляване на загубата на тегло и загубата на мускулна маса при ХОББ, както и да обсъди перспективата за хранителна модулация на променения мускулен метаболизъм. Освен това въпросът ще бъде разгледан до каква степен тези системни прояви при ХОББ трябва да се разглеждат като специфични за заболяването или да представляват генерализирани явления на хронично заболяване.

Модулация на енергийния баланс

Загуба на телесно тегло и мастна маса

Окисляването на субстрата и вентилацията са присъщи и теоретично свързани с храненето диспнея и нарушените вентилационни резерви могат да ограничат калоричното количество и по-специално съдържанието на въглехидрати в хранителната подкрепа при респираторни заболявания. По-ранни проучвания наистина показаха неблагоприятни ефекти от енергийно претоварване, богато на въглехидрати, върху производството на въглероден диоксид и капацитета за упражняване 10, но тези резултати не бяха потвърдени при използване на нормално енергийно натоварване 11. Всъщност дори положителни ефекти от богата на въглехидрати добавка спрямо Съобщава се за богата на мазнини добавка за белодробната функция и усещането за диспнея 12.

Калорична добавка спрямо диетична промяна

Модулация на метаболизма на субстрата

Изхабяване на мускулите

Проучванията за композиция на тялото показват, че загубата на тегло е придружена от значителна загуба на маса без мазнини и че именно загубата на маса без мазнини или други мерки за мускулна маса са свързани с нарушена сила на скелетната мускулатура и способност за упражнения 15, 16 Освен това тези проучвания показват, че загубата на мускулна маса може да се появи и при пациенти с нормално тегло. Неотдавнашно проучване дори предположи, че мускулната маса е по-добър предиктор за оцеляване от телесното тегло 17. Изгубването на мускулна маса се дължи на нарушен баланс между протеиновия синтез (анаболизъм) и разграждането на протеините (катаболизъм). Освен хранителни аномалии и физическа неактивност, промененият невро-ендокринен отговор и наличието на системен възпалителен отговор могат да допринесат за отрицателен протеинов баланс при хронични заболявания. От терапевтична гледна точка е важно да се знае относителният принос на тези фактори съответно към променения синтез на протеини и разграждането на протеините. Докато увеличаването на хранителния прием може да компенсира повишените енергийни нужди и обратно, неконтролираното разграждане на протеини не може да бъде преодоляно само чрез увеличаване на протеиновия синтез и обратно.

Протеинов метаболизъм

Аминокиселини

Аминокиселините са градивните елементи на протеина и досега няколко проучвания съобщават за необичаен плазмен аминокиселинен модел при ХОББ. Интерес представляват постоянно намаляващите плазмени нива на аминокиселини с разклонена верига (BCAA) при пациенти с ХОББ с поднормено тегло и при тези с ниска мускулна маса 27, 28. Има някои индикации, че ниските плазмени BCAA при пациенти с ХОББ се дължат на специфични промени в метаболизма на левцина евентуално медиирано от променена регулация на инсулина и повишено окисление на левцин в скелетните мускули до невъглехидратен енергиен субстрат 28. Левцинът е интересен хранителен субстрат, тъй като не само служи като предшественик, но също така активира сигнални пътища, които усилват активността и синтеза на протеини, участващи в рибонуклеиновия пратеник транслокация на киселина (РНК) за повишаване на синтеза на протеин в скелетните мускули 29.

n ‐ 3 полиненаситени мастни киселини

Мускулна морфология и метаболизъм

Независимо от загубата на мускули, вътрешни аномалии в морфологията и метаболизма на периферните скелетни мускули са описани при пациенти с ХОББ, което сочи към намален оксидативен капацитет. Тези аномалии включват изместване на типа мускулни влакна от окислителните влакна тип I към гликолитичните влакна тип IIx 41, придружени от намаляване на окислителните ензими, участващи в окисляването на въглехидратите и мастните киселини 42. Както е прегледано другаде, при тези аномалии са наблюдавани поразителни прилики между пациентите с ХОББ и хронична сърдечна недостатъчност 43. Липсва подробна информация за метаболизма на субстрата на цялото тяло и скелетната мускулатура при тези заболявания. Независимо от това, метаболитните адаптации имат клинични последици, както е илюстрирано напр. чрез намалена механична ефективност 44 и засилено производство на млечна киселина по време на тренировка 45 спрямо здрави контролни субекти. В допълнение проучванията за ядрено-магнитен резонанс, използващи модели за упражнения с единични крайници, показват бърз спад и нарушено възстановяване на запасите от фосфокреатин 46. Три проучвания показват, че намаленият оксидативен капацитет може да бъде по-изразен при пациенти с емфизем, вероятно свързан с променена наличност на кислород 41, 47, 48.

Положителните ефекти на белодробната рехабилитация, по-специално на тренировките за издръжливост, показват, че намаленият оксидативен капацитет на мускулите при ХОББ е поне частично обратим 46, въпреки че отново липсва подробна информация за ефекта от тренировките за издръжливост върху метаболизма на субстрата при ХОББ. Въпреки че цялостните ефекти от упражненията от тип издръжливост са положителни, наличните проучвания също ясно показват, че е трудно да се засили този отговор чрез модулиране на вида и интензивността на упражненията само 49, 50. Следователно е изкушаващо да се изследва потенциала на хранителната модулация върху метаболизма на мускулния субстрат за подобряване на подобряването на способността за упражнения при ХОББ.

Метаболизъм на мускулния субстрат