AC намалява телесното тегло при ob/ob мишки. (А) Телесното тегло на 4-5 седмична об +/+ и ob/ob хранена диета със или без AC е измервано всяка седмица в продължение на 4 седмици. (B) Телесното тегло на ob +/+ и ob/ob хранено със или без AC е измерено след 4 седмици (T4). (C - F) Ежедневният прием на храна или вода и теглото на фекалиите или урината се наблюдават с помощта на метаболитна клетка при Т0 и Т4. Всички данни са изразени като средно ± SEM, * p p p n = 5-14 мишки във всяка група.

хранителни

AC може да потисне натрупването и отлагането на липиди в черния дроб и EWAT при ob/ob мишки. (A, B) Процентът на теглото на черния дроб или епидидималната бяла мастна тъкан (EWAT) се нормализира до телесно тегло след ob +/+ и ob/ob мишките се хранят със или без AC в продължение на 4 седмици. (C, E) Черният дроб и EWAT бяха изследвани с оцветяване с хематоксилин и еозин. (D, F) Броят на чернодробните или EWAT клетки на поле е оценен с помощта на софтуера ImageJ. Увеличение, 100 ×. Скалите са 20 μm за черния дроб и 50 μm за EWAT. Всички данни са изразени като средно ± SEM, * p p p n = 4-14 мишки във всяка група.

AC намалява чернодробната липогенеза и увеличава глюконеогенезата чрез регулиране на свързани гени или протеин при ob +/+ и ob/ob мишки. (А) Относителната експресия на иРНК на CD36, PPARy, ME1 и SCD1 се сравнява между ob +/+ Ctrl или ob/ob -Ctrl мишки. (B, D) Имуноблот анализ на протеини, участващи в липогенезата, β-окислението и глюконеогенезата. (C, E) Количествено определяне на експресията на протеин и сравнение между ob +/+ -Ctrl и ob/ob -Ctrl мишки. Всички данни са изразени като средно ± SEM, * p p p n = 4-8 мишки във всяка група. Всички експерименти бяха повторени три пъти.

AC насърчава експресията на свързан с липолиза протеин в EWAT на ob +/+ и ob/ob мишки. (А) Имуноблот анализ на липолизния протеин. (B) Количествено определяне и сравняване на експресията на протеин при ob +/+ -Ctrl или ob/ob -Ctrl мишки. Всички данни са изразени като средно ± SEM, * p p p n = 4-8 мишки във всяка група. Всички експерименти бяха повторени три пъти.

Чревната бариера се поддържа от AC при ob/ob мишки. (А) Относителна експресия на иРНК на протеини с плътно свързване и CD36 между ob +/+ -Ctrl и ob/ob -Ctrl мишки; (B) Червата бяха изследвани с оцветяване с хематоксилин и еозин и имунохистохимично оцветяване на CD36. Увеличение, 40 ×. Мащабните ленти са 20 μm. Отрицателната контрола за имунохистохимия е означена като NC; (C) Червата се изследва, като се използва имунохистохимично оцветяване за ZO-1. Увеличение, 40 × и 100 ×; скалите са 50 μm и 10 μm, съответно. Всички данни са изразени като средно ± SEM, * p p p n = 4-8 мишки във всяка група.

EEAC намалява чревната пропускливост в модела на Caco-2 клетъчна бариера. (А) Анализ на жизнеспособността на клетките на Caco-2 клетки, третирани с 0-3000 μL/ml EEAC. (B) Ефектът на EEAC върху чревната пропускливост се измерва, като се използва транс-епителното електрическо съпротивление (TEER). (С) Относителната експресия на иРНК на протеини с плътно свързване и PPARy се сравняват, използвайки контроли (Ctrl). (D) Имунофлуоресцентно оцветяване на ZO-1 (зелено) на Caco-2 клетки, третирани със или без EEAC. Ядрата бяха оцветени с DAPI (синьо). Отрицателната контрола е маркирана като NC. Мащабни пръти, 20 μm. Всички данни са изразени като средно ± SEM, * p p p n = 3).