Хроничният гастрит се отнася до хистологичното присъствие на мононуклеарни клетки (лимфоцити и плазмени клетки) в стомашната лигавица.

хроничен

Свързани термини:

  • Серозит
  • Чревна метаплазия
  • Лезия
  • Мутация
  • Екзон
  • Пилор
  • Гастрит
  • Язва на йеюнума
  • Рак на стомаха

Изтеглете като PDF

За тази страница

Стомах

КЛИНИЧНИ СЪОБРАЖЕНИЯ

Хроничният гастрит е диагноза, основана на хистологията и е или неатрофична, или атрофична. Неатрофичната форма се свързва предимно с H. pylori; атрофичната форма е свързана с H. pylori, фактори на околната среда или автоимунно заболяване. 203 Ендоскопският външен вид не предсказва надеждно дали е налице възпаление на лигавицата. Хроничният гастрит може да бъде свързан с различни нарушения и хистологичният модел не предсказва кое заболяване е налице. Гастритът, свързан с H. pylori, е добър пример: той може да бъде свързан с язва на дванадесетопръстника или стомаха, но се среща и при много асимптоматични лица и се увеличава с остаряването. Признаването, че най-разпространеният тип хроничен гастрит е свързан с H. pylori, беше вълнуващо откритие. 204 Най-важното значение на това откритие обаче не е свързано с гастрит, а с патогенезата на пептичната язва и прогнозата. Почти всички пациенти с язва на дванадесетопръстника имат гастрит, свързан с H. pylori, антрална жлеза и ерадикацията на организма може значително да намали скоростта на рецидив на язва на дванадесетопръстника. В допълнение, H. pylori е основен рисков фактор за стомашен аденокарцином и MALToma.

Както бе споменато по-рано, подходът към язвената болест се промени с идентифицирането на H. pylori. Язвите се характеризират с некроза през лигавицата в различна степен (фиг. 21-16А). Двете основни остри усложнения са перфорация и кървене. Хроничните усложнения включват образуване на стриктура. Пептичните язви обикновено се причиняват от H. pylori, а важни фактори са наличието на киселина и състоянието на лигавичните защитни механизми за предотвратяване на киселинно увреждане. Тежестта на язвената болест значително намаля през последните 20 години.

Хроничният гастрит може да включва само антралната лигавица (известна като тип В), само оксинтичната лигавица (тип А) или и двете (тип АВ или пан-гастрит). Пан-гастритът е най-често срещаният модел, но тежестта обикновено е по-голяма в антрума, с мултифокален модел в оксинтичната лигавица. H. pylori обикновено се свързва с хроничен гастрит и голяма част от това, което се отнася до хроничния гастрит като цяло, отразява промените, наблюдавани при гастрит на H. pylori.

Стомашно-чревна патология

Хроничен гастрит

Хроничният гастрит е постоянна възпалителна реакция в стомашната лигавица, която се характеризира с натрупване на лимфоцити и плазмени клетки в ламина проприа. Хроничният активен гастрит предполага, че продължаващото активно възпаление причинява увреждане на епителните клетки. При стомашна биопсия хроничният активен гастрит показва остри възпалителни клетки, инфилтриращи стомашния епител в допълнение към хроничен възпалителен клетъчен инфилтрат в ламина проприа (вж. Фиг. 9-4В). Далеч най-честата причина за хроничен гастрит в Съединените щати е хроничната бактериална инфекция на стомаха от Helicobacter pylori (вж. Фиг. 9-4С). H. pylori е адаптиран да живее в среда с ниско рН на стомашния лумен и инфекцията е често срещана и често продължава през целия живот, освен ако не се унищожи чрез лечение с антибиотици (често се използва комбинация от три антибиотика).

H. pylori инициира хронична имунореакция, която обикновено води до образуване на зародишни центрове в стомашната лигавица (antrum и fundus). Докато по-голямата част от организмите остават извънклетъчни в лигавицата, прилепнала към стомашната лигавица, продължаващата имунореакция води до персистиращо остро и хронично възпаление с продължаващо нараняване на стомашния епител. С течение на времето инфекцията може да доведе до метаплазия на стомашната лигавица до лигавицата на тънките черва или загуба на специализиран стомашен епител (атрофия). Някои щамове на Helicobacter са свързани с по-интензивен имунен отговор, но факторите гостоприемници вероятно също са важни. Ерадикацията на бактерията обикновено прекратява хроничния гастрит, но не води до регенерация на нормалната лигавица, ако се е развила атрофия. Хроничният Helicobacter гастрит и произтичащите от него свободни радикали на кислорода и медиатори на възпалението предразполагат към развитието на аденокарцином, който може да възникне в метапластичната стомашна лигавица.

Хроничният гастрит може да бъде резултат и от автоимунен гастрит (напр. Пернициозна анемия), който специално унищожава париеталните клетки и в крайна сметка може да доведе до стомашна атрофия със загубата на всички париетални клетки, произвеждащи киселина. Тъй като стомахът вече не е подкиселен, нивата на гастрин се повишават значително в опит да стимулират киселинната секреция. Високите нива на гастрин задвижват хиперплазията на невроендокринните клетки в стомашната лигавица. Невроендокринната хиперплазия е много забележителна при пернициозната анемия и може да образува микроскопични невроендокринни тумори (микрокарциноиди). Невроендокринната хиперплазия може да бъде резултат и от други форми на хроничен гастрит, но обикновено е много по-малко тежка.

Инфекции с хеликобактер пилори

Активен хроничен гастрит

Хроничният гастрит се отнася до хистологичното присъствие на мононуклеарни клетки (лимфоцити и плазмени клетки) в стомашната лигавица. Хистологичният хроничен гастрит е свързан много тясно с H. pylori и има малко пациенти с тази находка, които нямат организма. 45 Има и различно количество неутрофилна инфилтрация на лигавицата, обикновено нахлуваща в шийките на лигавичните жлези. Последният външен вид дава името „активен“ или „остър“ на типичния хистологичен вид на „активен хроничен гастрит“. 46 Тъй като причината за хроничния гастрит е била неизвестна преди откриването на H. pylori, терминологията е била объркваща и нестандартна. В по-голямата част от литературата термини като „атрофичен гастрит“, „повърхностен гастрит“, „прост гастрит“, „антрален гастрит“ и „гастрит тип 1“ всички се отнасят до хистологията на инфекция с H. pylori. Различните класифициращи и описателни термини за лезията са добре описани в няколко статии. 47–49

В антралната част на стомаха, H. pylori е най-многобройна на повърхността на епитела (под слузния слой), но живее и в секретиращите слуз жлези. В тялото на стомаха (корпуса) почти всички организми се намират на повърхността. Възпалението има тенденция да се събира близо до бактериите. Така в корпуса външният вид е на „повърхностен гастрит“, докато в антрума възпалението е по-дълбоко. И на двете места лезията може да бъде свързана с лимфоидни фоликули. 50

Прикрепването на бактерията причинява увреждане на цитоскелета на епителните клетки, така че те да се издуват, вместо да поддържат равна луминална повърхност. При периодично оцветяване с киселина-Шиф съдържанието на апикална слуз в заразената стомашна лигавица е по-малко от нормалното и клетките са по-къси. Тези промени бяха наречени деструктивна муцинова лезия на покриващия стомашен епител. 49, 54

По време на живота на заразения човек възпалението може да унищожи жлезистите елементи (атрофия) и чревните клетки често заместват стомашно-секретиращия слуз епител (чревна метаплазия). Полученият атрофичен гастрит е последната „изгоряла“ фаза на инфекция с H. pylori, която обикновено се наблюдава при възрастни хора. В тропическите страни обаче, където H. pylori може да е присъствал от много ранна възраст, атрофичен гастрит може да се наблюдава при млади възрастни и се смята, че е основен рисков фактор за рак на стомаха. 55