Резюме

Въведение

Затлъстяването представлява сериозна глобална здравна загриженост, достигаща степен на разпространение на пандемия. Съществуването на функционална кафява мастна тъкан (НДНТ) при възрастни хора провокира интензивен изследователски интерес към ролята на тази метаболитно активна тъкан в енергийния баланс на цялото тяло и регулирането на телесното тегло. Предлагат се редица екологични, физиологични, патологични и фармакологични стимули за индуциране на BAT-медиирана термогенеза и функционална термогенна BAT-подобна активност в бяла мастна тъкан (WAT), отваряйки нови пътища за терапевтични стратегии, базирани на увеличаване на броя на бежовите адипоцити в WAT.

покафеняване

Хипотеза

Последните доказателства подкрепят ролята на охлаждането на л-ентол, медиирано от TRPM8 рецептор, върху UCP1-зависимата термогенеза и подобна на НДНТ активност в класически депа за WAT, заедно с набирането на BAT на специфични анатомични места. Предполага се, че 1-ментол-индуцираната BAT термогенеза се осъществява чрез β-адренергичен независим механизъм, като се избягват потенциални странични ефекти поради обширна β-адренергична стимулация, медиирана от наличните бета-рецепторни агонисти. l-ментолът също е свързан с активирането на студения затворен йон канал TRPA1. Ролята му обаче в индуцираната от l -ентол UCP1-зависима термогенна активност при НДНТ и WAT остава неопределена. Пластичността на бялата мастна тъкан има важни клинични последици за профилактика и/или лечение на затлъстяването, тъй като по-високите нива на UCP1-зависима термогенеза могат да доведат до повишен разход на енергия в значителна степен. Предполагаме, че хроничното диетично лечение с l-ентол може да предизвика зависими от TRPM8- и TRPA1 адаптации на WAT, наподобяващи BAT-подобна активност, и като цяло да подобри метаболитното здраве на цялото тяло при лица със затлъстяване и наднормено тегло.

Заключения

Предполагаемото въздействие на диетичното лечение с х-л-ентол върху стимулирането на активността, подобна на НДНТ в класическите депа на WAT при хора, остава неизвестно. Предложен е подробен експериментален дизайн за изследване на хипотезата на индуцирано от l-ентол покафеняване на WAT. Ако нашата хипотеза трябваше да бъде потвърдена, индуцираните от TRPM8/TRPA1 метаболитни адаптации на WAT към подобна на НДН активност биха могли да осигурят обещаващ нов терапевтичен подход за увеличаване на енергийните разходи, регулиране на телесното тегло и предотвратяване на затлъстяването и свързаните с него съпътстващи заболявания при хората.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр