Дизайн на експериментален модел на мишка. След като са били хранени с дефицит на метионин/холин (MCD) в продължение на седем седмици, db/db мишките са били допълнително третирани с MCD в продължение на четири седмици успоредно с перорално приложение на физиологичен разтвор (M + V, n = 5) или чай Kombucha (KT) (М + К, п = 6). Хранените с чау мишки бяха третирани с еднакъв обем на носител (CON, n = 4).

KT подобрява чернодробната хистоморфология и функцията на лекувани с MCD db/db мишки (а) Оцветяването с хематоксилин-еозин (H&E) показва представителната чернодробна морфология за всяка група (скала: 50 μm). (b) Нивата на аланин трансаминаза/аспартат трансаминаза (ALT/AST) в серума, чернодробния триглицерид и G6pc иРНК в черния дроб от всяка група са графицирани като средно ± SEM (n ≥ 3/група, * p p G6pc е изразено като увеличение на пъти.

KT намалява експресията на Hh път при db/db мишки, хранени с MCD (a) qRT-PCR анализ за Sonic таралеж (Shh), Smoothened (Smo) и GLI-Kruppel семейство цинков пръст 2 (Gli2). Средства ± SEM на резултатите са графични (n ≥ 3/група, * p p b) Имунохистохимия за Shh и Gli2 (кафяв цвят) в чернодробните секции от представителни мишки от всяка група (Скала: 20 μm).

KT предпазва хепатоцитите от индуцирана от палмитат липотоксичност чрез отслабване на липидното натрупване (а) Клетъчната жизнеспособност на първичните хепатоцити от мишки, лекувани с KT, беше анализирана с помощта на MTS анализ. След излагане на 250 μM палмитинова киселина (PA) за 24 h, първичните хепатоцити се третират с носител (PA + V) или KT (PA + KT) за 12 и 24 h. Като контрола, първичните хепатоцити се третират с еднакъв обем на носител (BSA) без PA в продължение на 24 часа и след това се дават с (KT) или без KT (CON). Средните ± SEM резултати, получени от три повтарящи се експеримента, се изобразяват (* p p b) Маслено червено O оцветяване за липидни капчици в тези клетки. Представени са представителни изображения (Скала: 20 μm).

Резюме

пълнотекстов

Дизайн на експериментален модел на мишка. След като са били хранени с дефицит на метионин/холин (MCD) в продължение на седем седмици, db/db мишките са били допълнително третирани с MCD в продължение на четири седмици успоредно с перорално приложение на физиологичен разтвор (M + V, n = 5) или чай Kombucha (KT) (М + К, п = 6). Хранените с чау мишки бяха третирани с еднакъв обем на носител (CON, n = 4).

KT подобрява чернодробната хистоморфология и функцията на лекувани с MCD db/db мишки (а) Оцветяването с хематоксилин-еозин (H&E) показва представителната чернодробна морфология за всяка група (скала: 50 μm). (b) Нивата на аланин трансаминаза/аспартат трансаминаза (ALT/AST) в серума, чернодробния триглицерид и G6pc иРНК в черния дроб от всяка група са графицирани като средно ± SEM (n ≥ 3/група, * p p G6pc е изразено като увеличение на пъти.

KT намалява експресията на Hh път при db/db мишки, хранени с MCD (a) qRT-PCR анализ за Sonic таралеж (Shh), Smoothened (Smo) и GLI-Kruppel семейство цинков пръст 2 (Gli2). Средства ± SEM на резултатите са графични (n ≥ 3/група, * p p b) Имунохистохимия за Shh и Gli2 (кафяв цвят) в чернодробните секции от представителни мишки от всяка група (Скала: 20 μm).

KT предпазва хепатоцитите от индуцирана от палмитат липотоксичност чрез отслабване на липидното натрупване (а) Клетъчната жизнеспособност на първичните хепатоцити от мишки, лекувани с KT, беше анализирана с помощта на MTS анализ. След излагане на 250 μM палмитинова киселина (PA) за 24 h, първичните хепатоцити се третират с носител (PA + V) или KT (PA + KT) за 12 и 24 h. Като контрола, първичните хепатоцити се третират с еднакъв обем на носител (BSA) без PA в продължение на 24 часа и след това се дават с (KT) или без KT (CON). Средните ± SEM резултати, получени от три повтарящи се експеримента, се изобразяват (* p p b) Маслено червено O оцветяване за липидни капчици в тези клетки. Представени са представителни изображения (Скала: 20 μm).