лечение

От
Кели Л. Харисън, Масачузетс, BCBA, LBA-KS
и
Д-р Томас Зейн, BCBA-D
Катедра по приложни поведенчески науки, Университет в Канзас

Родителите на деца с аутизъм често изпитват неотложност, за да намерят лечение, което да помогне на децата им да реализират пълния си потенциал и да живеят независим живот. Това понякога кара семействата да се стремят да изпробват нови лечения, които рекламират обещаващи твърдения, и ги прави нетърпеливи да чакат научни доказателства в подкрепа на тези твърдения. Една такава широко използвана интервенция е безглутеновата и безказеинова (GFCF) диета, която напълно елиминира глутена (намира се в пшеничните продукти) и казеина (намира се в млечните продукти) от диетата на индивида (Elder, 2008). В онлайн проучване, проведено през 2006 г., до 27% от родителите на деца с аутизъм съобщават, че използват GFCF диета (Green et al., 2006). Освен това, Perrin et al. (2012) проведоха мащабно проучване, включващо над 3000 лица с разстройство от аутистичния спектър (ASD) и установиха, че 17% от хората с ASD използват специални диети от някакъв вид, като най-популярната от тези диети е диетата на GFCF.

Каква е концептуалната и научна връзка между диетите на ASD и GFCF?

Други изследователи, разследващи теорията за излишъка на опиоиди, често дават противоречиви резултати. Подкрепата за тази теория се черпи от доклади за повишена чревна пропускливост, както и повишени нива на пептид в урината. Например, D’Eufemia и колеги (1996) установяват ненормална чревна пропускливост при 43% от тестваната им популация с аутизъм, но в нито една от контролната им популация. Противно на това проучване, Робъртсън и колеги (2008) не откриват стомашно-чревни разлики между деца с интелектуални затруднения или нарушения в развитието и типично развиващите се деца. По същия начин, Reichelt, Knivsberg и Nodland (1991) установяват повишени нива на пептид в урината при деца с ASD, но Cass и колеги (2008) не откриват значителни разлики в нивата на пептид в урината между деца с ASD и типично развиващи се деца.

Концептуално диетата с GFCF може да изглежда като логично лечение на ASD, тъй като елиминира две съединения с опиоидни свойства (т.е. глутен и казеин) от диетата. Ако хората с ASD наистина имат повишени нива на опиоиди и повишена чревна пропускливост (комбинацията от които може да доведе до нарушаване на мозъчната функция), тогава елиминирането на храна с опиоидни свойства трябва да намали нивата на опиоидите и от своя страна да елиминира или поне да намали нарушенията в мозъчната функция. Въпреки това, тези предполагаеми стомашно-чревни разлики (т.е. повишени нива на опиоиди и повишена чревна пропускливост) при лица с ASD не се наблюдават последователно, като по този начин се намалява концептуалната и научна връзка между ASD и GFCF диети.

Какво трябва да кажат изследванията за диетите с ASD и GFCF?

Изследванията за конкретно ограничаване на глутена и казеина в диетата на деца с аутизъм са относително ограничени, въпреки популярността му като средство за лечение на аутизъм (Elder 2008). Привържениците на диета с GFCF предполагат ползи за широк спектър от симптоми, свързани с аутизма, като най-често се отбелязват промени в социалната ангажираност и словесните умения (Christison & Ivany, 2006). Подкрепата за диетата на GFCF обаче идва предимно от клиницисти, родители и възпитатели и се основава до голяма степен на самоотчитане, а не на пряко измерване (Seung, Rogalski, Shankar и Elder, 2007), като по този начин ограничава валидността на констатациите.

Изследователи, разследващи поведенческите ефекти на диетата на GFCF върху деца с аутизъм, водят до противоречиви резултати. Knivsberg и негови колеги са провели няколко проучвания, оценяващи ефекта от диетите на GFCF върху поведението, както и върху биологичните маркери на лица с аутизъм. Сред най-строго експерименталните, Knivsberg, et al. (2002) сравняват тестова група от деца, които са получавали GFCF диета, с контролна група от деца, които не са имали промяна в диетата. И двете тестови и контролни групи се състоят от деца с аутизъм и ненормални уринарни пептидни модели. Използван е единичен сляп дизайн и измерванията на поведението са събрани с помощта на валидирани измервателни уреди в изходно ниво и след това отново една година по-късно. Резултатите предполагат значително по-голямо подобрение в диетичната група в сравнение с контролната група по отношение на оценки на вниманието, социално и емоционално поведение, комуникативни способности, когнитивни фактори, сензорно/двигателно поведение и общо увреждане. Въпреки това, това проучване (както и повечето от изследванията върху диетите на GFCF) е ограничено, тъй като родителите, учителите и участниците не са слепи за условията на лечение, а първичните данни имат субективен характер и са получени от интервюта с родителите.

Други изследователи са завършили проучвания с по-добра експериментална строгост, за да се справят с някои от тези експериментални ограничения. Например Elder и колеги (2006) завършиха двойно-сляп тест, който включваше директни поведенчески наблюдения, биологични тестове (т.е. нива на пептид в урината) и валидирани инструменти за измерване (т.е. скала за оценка на детския аутизъм; CARS). Това проучване се занимава с ограниченията на родителите, учителите и участниците, които познават условията на лечение, чрез използване на двойно-сляп тест. Той също така разгледа ограничението на разчитането на интервюта за откриване на промяна в поведението чрез директно измерване на разликите в поведението, използвайки поведенчески наблюдения преди и след прилагане на диетата на GFCF. С тези ограничения, адресирани, Elder et al. (2006) не откриха значителни разлики между тестовата и контролната група в наблюденията за директно поведение, нивата на пептид в урината и оценката на CARS.

Съвсем наскоро Hyman и колеги (2016) проведоха двойно-сляп тест, при който 14 деца с аутизъм бяха поставени на диета GFCF. След продължителен период от време (т.е. 2-6 седмици) на диета с GFCF, хранителни продукти, съдържащи глутен и/или казеин, бяха въведени в диетата на участниците веднъж седмично в продължение на 12 седмици, без да са известни на участниците. Данните бяха събрани за три домейни, които често се идентифицират от поддръжниците на диетата на GFCF като цели на диетата. По-конкретно, бяха събрани данни за физиологично функциониране (т.е. движения на червата), предизвикателни поведения (т.е. сън, активност, внимание) и поведения, свързани с ASD (т.е. сензорно двигателно поведение, социални взаимоотношения, афективни реакции, сензорни реакции, език). Данните бяха събрани за наблюдавано поведение с помощта на утвърдени рейтингови скали. Подобно на Elder и колеги (2006), Hyman и колеги не откриват статистически значими разлики във физиологичното функциониране, проблеми с поведението или симптоми на ASD, когато децата са спазвали GFCF диета в сравнение с повторното въвеждане на глутен и казеин в диетата им.

В допълнение към проучвания, които използват групов дизайн, Irvin (2006) използва вътрешен предмет, за да оцени ефектите от диетата на GFCF върху степента на проблемно поведение, проявено от 12-годишно момче, диагностицирано с аутизъм и интелектуално увреждане. Този дизайн позволява строг експериментален контрол, тъй като контролира биологични, екологични и/или поведенчески разлики, които могат да съществуват при участниците в групов дизайн. По-конкретно, Irvin проведе оценка на проблемното поведение при различни условия на околната среда в рамките на две фази на диетата (т.е. GFCF и редовна диета). Резултатите предполагат, че проблемното поведение не намалява по време на фазата на диета на GFCF в сравнение с фазата на редовната диета. Тоест липсата на глутен и казеин в диетата на този участник не е довела до намаляване на проблемното поведение. Интересното е, че Ървин също съобщава за значително увеличение на отказа от хранене по време на фазата на диета на GFCF. Това е важно да се отбележи, тъй като се препоръчва диетите с GFCF да бъдат свързани със рискове за здравето поради намаления прием на хранителни вещества (напр. Протеини; Hediger et al., 2008). Всички рискове за здравето поради намален прием на хранителни вещества вероятно ще се влошат, ако се откаже храненето като цяло.

Въпреки че тези по-нови проучвания започват да разглеждат ограниченията на предишни изследвания, те все още са ограничени по отношение на използването на относително малки размери на извадката и не оценяват въздействието на диетата за дълъг период от време. Някои изследвания предполагат, че промяната в поведението в резултат на диетата на GFCF не настъпва веднага, а настъпва след няколко месеца излагане на диетата (Seung et al., 2007). Независимо от това, когато се разгледат основните ограничения на експерименталната строгост (напр. Участниците не знаят за фазата на лечение, поведенческите промени се основават на пряко наблюдение), изследванията показват, че диетите на GFCF не лекуват симптоми, свързани с ASD.

Финансови разходи и рискове за здравето, свързани с диетите на GFCF

В допълнение към смесените резултати от изследванията има и други фактори, които трябва да се вземат предвид при оценката на диетите на GFCF като лечение на ASD. Stevens & Rashid (2008) изчисляват, че средно струва 242% повече за закупуване на храни без глутен в сравнение с аналозите, съдържащи глутен. Разликата в цената варира от 32% при месото до 455% при супите и сосовете. Освен това поставянето на дете на диета с GFCF може да бъде социално заклеймяващо, защото детето не може да яде същата храна като своите връстници (Mulloy, et al., 2009).

Бъдещи изследвания

Какъв е долният ред?

Ако някое дете е алергично към глутен или казеин, тогава трябва да се има предвид диетата на GFCF. Въпреки това, без ясна медицинска необходимост, докато по-нататъшните изследвания не показват силна причинно-следствена връзка между диетата на GFCF и специфичните и измерими положителни промени в социално важните цели на лица с аутизъм, тя не трябва да се използва за лечение на това разстройство (Mulloy et al., 2009). Биологичните находки около теорията за излишъка на опиоиди са ограничени и смесени. Промените в поведението, произтичащи от използването на диета с GFCF с деца с аутизъм, са ограничени и смесени. Финансовите разходи и свързаните с тях здравни рискове освен това предполагат избягване на диета с GFCF като лечение на аутизъм. Промените в диетата винаги трябва да бъдат взети и внимателно наблюдавани от лекар. Освен това родителите, които избират да използват това лечение, трябва да претеглят всички разходи, свързани с диетата (напр. Пари, време, способност за оценка на ефектите, здравословно състояние на детето, социална стигматизация) спрямо несигурните ползи.

Arnold, G. L., Hyman, S. L., Mooney, R. A., & Kirby, R. S. (2003). Профили на плазмените аминокиселини при деца с аутизъм: Потенциален риск от хранителни дефицити. Списание за аутизъм и нарушения в развитието, 33, 449-454.

Cass, H., Grigras, P., March, J., McKendrick, I., O’Hare, A. E., Owen, L., & Pollin, C. (2008). Липса на уринарни опиоидни пептиди при деца с аутизъм. Архиви на детските болести, 93, 745-750.

Christison, G. W., & Ivany, K. (2006). Елиминиращи диети при разстройства от аутистичния спектър: Има ли жито сред плявата? Педиатрия за развитие и поведение, 27, 162-171.

D’Eufemia, R., Celli, M., Finocchiaro, R., Pacifico, L., Viozzi, L., Zaccagnini, M., ... Giardini, O. (1996). Анормална чревна пропускливост при деца с аутизъм. Acta Pediatrics, 85, 1076-1079.

Elder, J. H. (2008). Безглутеновата, без казеин диета при аутизъм: Преглед с клинични последици. Храненето в клиничната практика, 23, 583-588.

Elder, J. H., Shankar, M., Shuster, J., Theriaque, D., Burns, S., & Sherril, L. (2006). Безглутеновата, безказеинова диета при аутизъм: Резултати от предварително двойно сляпо клинично изпитване. Списание за аутизъм и увреждания в развитието, 36, 413-420.

Foxx, R. M., & Mulick, J. A. (2016). Спорни терапии за аутизъм и интелектуални увреждания: прищявка, мода и наука в професионалната практика. Ню Йорк, Ню Йорк: Routledge.

Green, V. A., Pituch, K. A., Itchon, J., Choi, A., O’Reilly, M., & Sigafoos, J. (2006). Интернет проучване на лечения, използвани от родители на деца с аутизъм. Изследване на проблеми с развитието, 27, 0-84.

Hediger, M. L., England, L. J., Molloy, C. A., Yu, K. F., Manning-Courtney, P., & Mills, J. L. (2008). Намалена костна дебелина на костите при момчета с аутизъм или разстройство от аутистичния спектър. Списание за аутизъм и нарушения в развитието, 38, 848-856.

Hyman, S. L., Stewart, P. A., Foley, J., Cain, U., Peck, R., Morris, D. D., ... Smith, T. (2016). Безглутеновата/безказеинова диета: Двойно сляпо изпитване за предизвикателства при деца с аутизъм. Списание за аутизъм и нарушения в развитието, 46, 205-220.

Irvin, D. S. (2006). Използване на аналогови процедури за оценка за определяне на ефектите от диета без глутен и без казеин върху степента на проблемно поведение за юноша с аутизъм Поведенчески интервенции, 21, 281-286.

Knivsberg, A. M., Reichelt, K. L., Holen, T., & Dodland, M. (2002). Рандомизирано, контролирано проучване на диетична интервенция при аутистични синдроми. Хранителна неврология, 5, 251-261.

Mulloy, A., Lang, R., O’Reilly, M., Sigafoos, J., Lancioni, G., & Rispoli, M. (2009). Безглутенови и безказеинови диети при лечението на разстройства от аутистичния спектър: Систематичен преглед. Изследвания в областта на аутистичния спектър, 4, 1-12.

Panksepp, J. (1979). Неврохимична теория на аутизма. Тенденции в неврологията, 2, 174-177.

Perrin, J. M., Coury, D. L., Syman, S. L., Cole, L., Reynolds, A. M., & Clemons, T. (2012). Използване на допълнителна и алтернативна медицина в голяма проба за детски аутизъм. Педиатрия, 130, 877-882.

Робъртсън, М., Sigalet, D., Holst, J., Meddings, J., Wood, J. и Sharkey, K. (2008). Чревна пропускливост и глюкагоноподобен пептид-2 при деца с аутизъм: Контролирано пилотно проучване. Списание за аутизъм и нарушения в развитието, 38, 1066-1071.

Reichelt, K., Knivsberg A., Lind, G., & Nodland, M. (1991). Вероятна етиология и възможно лечение на детски аутизъм. Мозъчна дисфункция, 4, 308-319.

Seung, H., Rogalski, Y., Shankar, M., & Elder, J. (2007). Безглутеновата и безказеинова диета и аутизъм: Комуникационни резултати от предварително двойно-сляпо клинично изпитване. Списание за медицинска речево-езикова патология, 15, 337-345.

Sharp, W. G., Berry, R. C., McCracken, C., Nuhu, N. N., Marvel, E., Saulnier, C. A., ... Jaquess, D. L. (2013). Проблеми с храненето и прием на хранителни вещества при деца с нарушения на аутистичния спектър: Мета-анализ и изчерпателен преглед на литературата. Списание за аутизъм и нарушения в развитието, 43, 2159-2173.

Shattock, P., & Whiteley, P. (2002). Биохимични аспекти при нарушения на аутистичния спектър: Актуализиране на теорията за излишъка на опиоиди и представяне на нови възможности за биомедицинска намеса. Експертно мнение за терапевтичните цели, 6, 175-183.

Стивънс, Л. и Рашид, М. (2008). Безглутенови и обикновени храни: Сравнение на разходите. Canadian Journal of Dietetic Practice and Research, 69, 147-150.

Wakefield, A. J., Murch, S. H., Anthony, A., Linnell, J., Casson, D. M., Malik, M., ... Walker-Smith, J. A. (1998). Илеално-лимфоидно-нодуларна хиперплазия, неспецифичен колит и повсеместно нарушение в развитието при деца. Lancet, 351, 637-641.

Позоваване на тази статия:

Харисън К. Л., & Зейн, Т. (2017). Има ли наука зад това? Диети без глутен и казеин. Наука в лечението на аутизъм, 14(2), 32-36.