ETEC инфекциите стимулират производството на провъзпалителни цитокини, включително интерлевкин-8, мощен хемоаттрактант за полиморфонуклеарни левкоцити.

ешерихия

Свързани термини:

  • Атипичен хемолитичен уремичен синдром
  • Имунитет
  • Диария
  • Серотип
  • Ешерихия коли
  • Ентерохеморагична ешерихия коли
  • Ентеротоксигенна ешерихия коли
  • Шига токсин, произвеждащ ешерихия коли
  • Бактерия

Изтеглете като PDF

За тази страница

Биология и болести по свинете

Kristi L. Helke DVM, PhD, DACVP,. М. Майкъл Суиндъл DVM, DACLAM, DECLAM, в лабораторната медицина на животните (трето издание), 2015 г.

Клинични признаци/диагноза

Колибацилозата се представя като диария, която варира по тежест в зависимост от наличните фактори на вирулентност и възрастта и имунния статус на прасенцата. Силна дехидратация, метаболитна ацидоза и загуба на тегло могат да съпътстват диарията или може да се наблюдава остра смърт без диария. Неонаталната колибацилоза може да се развие в рамките на часове след раждането и се характеризира или с бистра, водна диария, или с разхлабени изпражнения, които се различават по цвят от бял до кафяв. Котилата, родени от свине, са по-често засегнати от котилата, родени от свине майки. Тежките огнища са свързани с висока заболеваемост и смъртност при новородени; по-възрастните свине имат по-малко тежко заболяване. Хеморагичният гастроентерит от колибацилоза може да настъпи перкуратно (внезапна смърт) или остро (бърз спад с тежка диария) при предишни здрави, неотбити или наскоро отбити свине. Диференциалните диагнози за жълта до бяла, водниста диария при новородени до няколко седмици прасенца трябва да включват салмонелоза, коронавирус, ротавирус, нематодиаза и кокцидиоза.

ЕД се характеризира с подуване на клепачите и челото и обикновено няма диария.

Ентеропатогенна ешерихия коли

Т. Ерик Бланк,. Michael S. Donnenberg, в Escherichia Coli, 2002

Нарушаване на плътно свързване и промяна на бариерната функция

EPEC инфекцията на поляризирани култивирани чревни клетки (Caco-2 или T84) увеличава пропускливостта на монослоя, което се отразява чрез намаляване на TEER и потока на парацелуларни маркери (като манитол). Тези промени в пропускливостта са резултат от модификация на структурата на плътно свързване (TJ) [196–198]. EPEC изглежда смущава TJs чрез различни механизми. По време на EPEC инфекция, протеин, участващ в регулирането на TJ пропускливостта, миозиновата лека верига (MLC), се фосфорилира и се свързва с цитоскелета [199]. MLC фосфорилиране може да възникне чрез протеин киназа С (PKC), за която е доказано, че се активира в заразени с EPEC клетки [200, 201]. Друга киназа, MLC киназата, също участва в MLC фосфорилирането [199, 202]. EPEC също индуцира фосфорилирането на езрин и неговата асоциация с цитоскелета, явление, което може да участва в нарушаване на TJ, тъй като експресията на доминантно-отрицателен езрин намалява нарушаването на TJ [203].

Освен тези биохимични промени, неотдавнашни проучвания показват, че EPEC инфекцията на чревни епителни монослоеве нарушава състоянието на фосфорилиране и разпределението на оклудина, компонент на TJ [204]. При EPEC инфекция, оклудинът се дефосфорилира, дисоциира се от TJ и приема цитоплазматично местоположение. EspF наскоро беше замесен като бактериален ефектор за намаляване на целостта на TJ, тъй като е необходим в зависимост от дозата за преразпределение на оклудина, за загуба на TEER и за повишена парацелуларна пропускливост [133]. Ефектът от инфекцията с EPEC върху друг протеин TJ, zonula occludens (ZO-1), също е докладван [198], но това наблюдение остава противоречиво, тъй като друго проучване не показва промяна в разпределението на ZO-1 [196]. Като цяло тези ефекти в крайна сметка водят до нарушаване на целостта на TJ и увеличаване на парацелуларната пропускливост и представляват предполагаем механизъм, лежащ в основата на индуцирана от EPEC диария.

Ентеротоксигенна ешерихия коли

Ерик А. Елсингхорст, в Ешерихия коли, 2002 г.

Лечение

Ентеротоксигенна ешерихия коли

Вроден имунитет и ETEC

ETEC инфекциите стимулират производството на провъзпалителни цитокини, включително интерлевкин-8, мощен хемоаттрактант за полиморфонуклеарни левкоцити. Интересното е, че повишените фекални нива на IL-8 са свързани с по-бързото разрешаване на ETEC инфекции (Long et al., 2010), което предполага, че този елемент на вроден имунитет е от значение при изчистването на организмите от тънките черва. Последните проучвания показват, че LT играе роля за насърчаване на чревната колонизация от ETEC (Allen et al., 2006). Един възможен начин, по който LT може да повлияе на колонизацията, е чрез намеса в вродените имунни ефектори на повърхността на лигавицата. Интересното е, че увеличаването на сАМР инхибира активирането на редица цитокини (Hajishengallis et al., 2004), включително TNFα и IL-8 (Huang et al., 2004), както и на чревни антимикробни пептиди, включително бета-дефензин-1 и кателицидин ( O'Neil et al., 1999; Chakraborty et al., 2008) чрез намеса в NF-κB-медиираната (Parry и Mackman, 1997) модулация на патоген-асоциираните молекулни модели (PAMP) отговори.

Биология и болести на морски свинчета

Джон Е. Харкнес,. Джоузеф Е. Вагнер, в Лабораторна медицина на животните (Второ издание), 2002

vii. Ешерихия коли.

Инфекциите с ешерихия коли при морски свинчета се улесняват от пределно хранене, претрупване, стрес от околната среда и перорално приложение на антибиотици. Остава обаче въпросът дали факултативният анаероб E. coli при морски свинчета е основен патоген или опортюнист. Клиничните признаци на чревна болест включват анорексия, загуба на тегло, груба козина, диария и смърт, особено при отбиване. Некропсичните признаци включват жълта течност в червата, газове, перитонеална течност и фокална чернодробна некроза (Ganaway, 1976). Маститът (Kinkier et al., 1976) и циститът могат да бъдат причинени от Е. coli.

ДИАРЕАЛНИ (ДИАРЕАЛНИ) БОЛЕСТИ

Ентерохеморагична ешерихия коли (EHEC)

EHEC инфекцията има уникално представяне, със силно кървава диария, която е свързана със серотип E. coli O157: H7. Повечето от тези огнища са свързани с консумация на замърсено говеждо месо. След поглъщане на замърсената храна, организмите се придържат към епитела и произвеждат цитотоксини, наречени Shiga-подобни токсини или веротоксини, които инхибират протеиновия синтез и водят до клетъчно разрушаване. Децата обикновено имат водниста диария, нискостепенна или липсваща температура и силни коремни спазми. Диарията може да стане кървава. E. coli O157: H7 инфекцията може да причини хемолитично-уремичен синдром при деца и тромбоцитопенична пурпура при възрастни. Не се препоръчва лечение с антибиотици, тъй като някои данни предполагат, че антибиотичното лечение ще увеличи честотата на хемолитично-уремичен синдром.

История, наука и методи

А. Каприоли,. G. Scavia, в Енциклопедия по безопасност на храните, 2014

Патогенеза на човешки инфекции

STEC инфекцията обикновено се придобива чрез поглъщане на замърсена храна или вода или чрез близък контакт с преживни животни, замърсена среда или заразени лица. Например заболяването може да е резултат от много ниска инфекциозна доза,

Ентерохеморагични и други Escherichia coli, произвеждащи шигатоксин

Сиваприя Кайласан Ванаджа,. Sowmya Balasubramanian, в Escherichia coli (второ издание), 2013

Епидемиология и глобално въздействие

ТАБЛИЦА 5.1. Разпределение на серогрупи на STEC по целия свят

Държава/континент Предварителни серогрупи Преобладаваща серогрупа
O157 срещу не-O157
Съединени щатиO157, O26, O111, O103, O121, O45, O145O157
КанадаO157, O55, O125, O26, O126, O128, O18O157
Южна АмерикаO1, O2, O15, O25, O26, O49, O92, O11Не-O157
ВеликобританияO157O157
Континентална ЕвропаO157, O26, O111, O104, O103, O128, O91, O113, O2, O9, O145И двете
АвстралияO157, O111, O26И двете
ЯпонияO157, O26, O111O157

Въпреки че серотипът на E. coli O157: H7 остава най-често свързан със STEC заболяване в САЩ, няколко скорошни огнища доведоха до не-E. coli O157 серотипове на STEC на фокус (Brooks et al., 2005; Bosilevac and Koohmaraie, 2011; Bradley et al., 2012). В действителност, тежестта на болестта, произтичаща от не-Е. coli O157 серотиповете може да не бъдат разпознати напълно поради диагностични ограничения и неадекватно наблюдение. Нито един. coli O157 щамове са оценени да причиняват приблизително 160 000 случая на заболяване годишно в САЩ (Scallan et al., 2011). Основни не-E. coli O157 STEC серотипове, изолирани в САЩ между 1983–2002 г., включват O26 (22%), O111 (16%), O103 (12%), O121 (8%), O45 (7%) и O145 (5%) ( Brooks et al., 2005).

В Канада, както и в САЩ, E. coli O157: H7 е преобладаващият серотип, причиняващ 93% от STEC инфекциите (Pennington, 2010). Други основни серотипове, изолирани от хора в Канада, включват O55, O125, O26, O126, O128 и O18 (Таблица 5.1). Честотата на STEC в Канада варира от 3,0 до 5,3 случая на 100 000, достигайки връх през 1989 г. и след това намалява (CCDR, 1997). Месото от говеждо месо е най-честият източник на огнища, последвано от сурово мляко, ябълков сок и замърсена вода.

За разлика от северноамериканските страни, STEC епидемиологията в Южна Америка е белязана от поразително ниска честота на серотип E. coli O157: H7 (Lopez et al., 1995, 1998; Aidar-Ugrinovich et al., 2007). Например E. coli O157: H7 е изолиран от 0–18% от случаите на STEC в Аржентина, 9% в Чили и нито един в Уругвай. Често срещаните серотипове, изолирани от HUS и случаи на кървава диария, включват E. coli със серотипове O1: NM, O2: NM, O15: H (-), O25: H (-), O26: H (-), O49: H10, O92: H3 и O11: NM (Таблица 5.1). Южна Америка, по-специално Аржентина, има изключително висока честота на HUS (22 случая на 100 000 деца на възраст под 5 години) (Lopez et al., 1998).

Общият годишен процент на инфекции със STEC в Австралия е значително по-нисък от този в северноамериканските и европейските страни: само 0,4 случая на 100 000 между 2000–2010 г., от които 0,12 е STEC O157 серотип (Vally et al., 2012). По този начин STEC O157 и не-E.coli O157 серотипове са изолирани при сходни показатели от австралийски пациенти със STEC (Таблица 5.1). Преобладаващите не-E.coli O157 серотипове са O111 (13,7%) и O26 (11,1%) (Vally et al., 2012). Нова Зеландия, най-близката съседка на Австралия има по-висок процент, напр. 3,3 случая на 100 000 през 2009 г. (Leotta et al., 2008; Vally et al., 2012).

Сред азиатските страни болестта STEC е най-разпространена в Япония (0,74 случая на 100 000 през 1999–2004 г.), където всяка година се наблюдават множество огнища (Sakuma et al., 2006). Въпреки че се съобщава, че други серогрупи, като O26 и O111, причиняват огнища, серогрупа O157 е преобладаващата серогрупа в Япония (Таблица 5.1). През 1996 г. многобройните огнища на STEC O157 в цяла Япония засегнаха 11 826 души и причиниха 12 смъртни случая. Всъщност едно от най-големите съобщени огнища на Е. coli O157: H7 в историята се е случило тази година в град Сакай, засягайки приблизително 8000 души, макар и с много ниска смъртност (т.е. две смъртни случаи) (Izumiya et al., 1997). Доскоро в други азиатски страни са правени само няколко проучвания по STEC епидемиология. Съобщени са случаи на човешки случаи на STEC в Индия, Тайланд, Виетнам и Бангладеш. През 2006 г. разпространението на STEC в Дака, Бангладеш се оценява на 0,5% сред хоспитализираните пациенти. Интересното е, че от тези пациенти не са изолирани щамове на STEC O157; общите изолирани серотипове включват O32: H25, O2: H45, O76: H19, ONT: H25 и ONT: H19 (Islam et al., 2007, 2008). Поради ниската честота на тежки заболявания и усложнения като HUS, се смята, че щамовете STEC в тези развиващи се страни са по-малко вирулентни.

Тромботична тромбоцитопенична пурпура и хемолитично-уремичен синдром

D Клинични характеристики

STEC инфекцията води до HUS в 1–25% от заразените случаи. Диарията и други стомашно-чревни симптоми се развиват между 2 и 12 дни след поглъщане на патогенна Е. coli. Кървава диария се развива 1–3 дни по-късно. Симптомите и признаците на HUS обикновено започват да се проявяват, когато диарията отзвучи. Малките деца представляват повечето случаи на HUS, свързан с шига токсин.

Рисковите фактори за развитието на HUS след инфекция със STEC включват млада или напреднала възраст, продължителна диария, повишен брой на левкоцитите, употреба на антимикробни или антимотилни лекарства и кървава диария. 126 Свързаният с шига токсин HUS засяга най-вече малки деца, но юноши и възрастни също могат да бъдат засегнати. Възрастните хора, особено крехките жители на домове за възрастни хора, са по-склонни да получат сърдечно-съдови и неврологични усложнения и смърт. 127

Началото на хемолизата и бъбречната недостатъчност може да бъде драматично, с внезапна бледност, болки в корема, повръщане и поява на тъмночервена или почти черна урина. Тези прояви бързо водят до олигурия или дори анурия. Въпреки това, лека или непълна HUS с тромбоцитопения, но без анемия или азотемия е почти толкова често, колкото пълната форма на HUS.

Екстрареналните усложнения се наблюдават при приблизително 50% от пациентите и могат да включват панкреатит, непоносимост към глюкоза или захарен диабет, некроза и перфорация на дебелото черво, инфаркт на миокарда, застойна сърдечна недостатъчност, перикарден или плеврален излив и синдром на остър респираторен дистрес. 128 Неврологичните усложнения, включително раздразнителност, объркване, преходна парализа, гърчове и кома, са най-сериозните и могат да бъдат резултат от енцефалопатия поради хипонатриемия, азотемия, хипертония или директни цитотоксични ефекти на шига токсините, водещи до оток, инфаркт или кървене. Хеморагичен или тромботичен инсулт, гърчове и кома се наблюдават при около 10% от пациентите.

Препоръчани публикации:

  • Микробна патогенеза
  • За ScienceDirect
  • Отдалечен достъп
  • Карта за пазаруване
  • Рекламирайте
  • Контакт и поддръжка
  • Правила и условия
  • Политика за поверителност

Използваме бисквитки, за да помогнем да предоставим и подобрим нашата услуга и да приспособим съдържанието и рекламите. Продължавайки, вие се съгласявате с използване на бисквитки .