Диабет тип 1 (T1D) се приписва най-вече на Т-клетка, където е известно, че е Т-клетъчно медиирано автоимунно заболяване, включващо унищожаване на произвеждащи инсулин β клетки на панкреаса [74].

преглед

Свързани термини:

  • Хипогликемия
  • Хипергликемия
  • Автоимунно заболяване
  • Глюкоза
  • Захарен диабет
  • Протеин
  • Инсулин
  • Автоимунитет

Изтеглете като PDF

За тази страница

Диабет тип 1

Д-р Jahangir Moini, MPH, в епидемиологията на диабета, 2019

Резюме

Захарният диабет тип 1 по-рано беше наричан инсулинозависим или захарен диабет с ювенилно начало. Това е хронично заболяване, причинено от панкреатична недостатъчност на производството на инсулин. Диабетът тип 1 е основната форма на заболяването при деца и юноши, като съставлява 5% –10% от всички случаи на диабет. Рядко се среща през първите 9 месеца от живота и е с най-висока честота на 12-годишна възраст. Когато на пациента липсва инсулин, глюкозата не може да влезе в телесните клетки, които се нуждаят от медиирано от инсулина усвояване на глюкоза. Това може да причини изключително високи нива на кръвна глюкоза и диабетна кетоацидоза, която може да бъде животозастрашаваща. Тази информация предполага, че по-енергичен автоимунен отговор възниква при диабет тип 1 при малки деца. Диабет тип 1 е автоимунно заболяване, при което цитотоксичните CD8-T лимфоцити атакуват и унищожават панкреатичните островчета.

Захарен диабет тип 1

Захарният диабет тип 1 (T1DM) е нарушение в резултат на хронично автоимунно унищожаване на произвеждащите инсулин панкреатични бета-клетки.

По целия свят честотата на T1DM се увеличава с 3% до 5% годишно.

Разстройството е ясно полигенно (над 40 локуса, влияещи на чувствителността, идентифицирани към днешна дата), но над половината от податливостта на болестта към T1DM се осигурява от основния комплекс за хистосъвместимост (MHC).

Панкреасът на пациентите с T1DM притежава островен имунен инфилтрат, получен от различни имунологични фенотипове, намален е по размер и тегло и е обект на необичайни екзокринни характеристики.

Дългогодишният модел, описващ естествената история на T1DM, е широко преработен и има по-голяма оценка за хетерогенността на разстройството в патогенезата и симптоматичното представяне.

Рискът от заболяването може да бъде установен чрез комбинация от имунологични, генетични и метаболитни маркери на заболяването.

Широките усилия продължават да бъдат насочени към предотвратяване и обръщане на болестта, но въпреки че е постигнат напредък към тази цел, понастоящем няма общоприети средства за това в общественото здравеопазване.

Нараства оценката, че T1DM, вместо да бъде единично заболяване, може да бъде хетерогенно разстройство с общ фенотип при клинично представяне/диагноза.

Значителен напредък по отношение на управлението на заболяванията, предоставен от технологични иновации, свързани с аналози на инсулин и други, поставя основата за значително намаляване на хемоглобина A1c (HbA1c) и подобряване на грижите за диабета.

Многобройни показатели (разходи, резултати за пациентите и т.н.) показват, че специалистите (ендокринолозите) осигуряват по-ефективни грижи за тези с T1DM, отколкото неспециалистите.

Физиология и дисфункция на имунната система

Åke Lernmark, Shehab Alshiekh, в Encyclopedia of Immunobiology, 2016

Резюме

Захарен диабет тип 1

Основна информация

Определение

Захарният диабет (DM) тип 1 е автоимунно разстройство, характеризиращо се с дефицит на инсулин в резултат на прогресивно разрушаване на β-клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин. Този дефицит на инсулин води до хипергликемия и кетоза. Хроничната хипергликемия е свързана с дългосрочно увреждане, което води до дисфункция на бъбреците, очите, нервите, сърцето и кръвоносните съдове.

Синоними

Инсулинозависим захарен диабет (IDDM)

Ювенилен захарен диабет (JODM)

ICD ‐ 9 ‐ CM кодове

250.01 Захарен диабет тип 1

250.03 Захарен диабет тип 1 неконтролиран

250.10 Диабетна кетоацидоза

250,73 Захарен диабет тип 1 с периферни съдови заболявания

250,91 Захарен диабет тип 1 с усложнения

Епидемиология и демография

Съобщава се за честота от 1,7 (1,2 до 3,5 в зависимост от географията) на засегнати лица на 1000 души под 20 години. Изглежда, че се увеличава бавно.

Честотата на тип 1 DM е по-висока при белите, отколкото при чернокожите и най-ниска при азиатците.

Диабетът е по-разпространен в северния, отколкото в южния климат.

Приблизително 13 000 нови случая в Съединените щати се диагностицират годишно при деца.

Приблизително 150 000 лица на възраст под 19 години имат диабет.

Генетиката е многофакторна и включва ефектите на много гени, взаимодействащи с много неизвестни агенти на околната среда.

Клинично представяне

Представянето може да бъде остро с диабетна кетоацидоза (вж. Диабетна кетоацидоза при заболявания и разстройства [Раздел I]).

Презентацията може да последва 1 до 3 седмици полиурия, полидипсия или полифагия.

DM може да се прояви с нова поява на енуреза при предишно дете на континент.

Представянето може да е случайна лабораторна констатация на глюкозурия или хипергликемия.

Етиология

Относителна или абсолютна инсулинова недостатъчност от автоимунно разрушаване на β клетките на панкреаса.

Диабет тип 1

Резюме на издателя

Тази глава се фокусира върху инсулинозависимия захарен диабет (IDDM), сега наричан диабет тип 1 (T1D). Основното откритие за автоимунния произход на T1D произтича до голяма степен от наличието на два спонтанни животински модела на болестта - а именно, мишката с диабет без затлъстяване (NOD) и плъховете за биологично размножаване (BB). Главата разглежда също имунологичните, генетичните и клиничните проучвания, които предоставят изчерпателно описание на патогенезата на болестта и в по-малка степен нейната етиология. Освен това може ясно да се каже, че T1D е Т-клетъчно медиирано автоимунно заболяване. Неговата еволюция включва бавна прогресия на инсулита както с възпаление, така и с унищожаване на β-клетките. Двата навременни въпроса се отнасят до задействащи механизми - тоест събитието, което стимулира диференциацията на Т-клетките, специфични за β-клетките, и естеството на маневрите, които биха могли да арестуват или обърнат иначе неизбежната прогресия, която в крайна сметка води до пълно и селективно унищожаване на β-клетките. Освен това се изследват няколко стратегии, като тези, насочени към стимулиране на регулаторните Т клетки, използващи или β-клетъчни антигенни пептиди, или анти-CD3 моноклонални антитела изглеждат особено привлекателни.

Полови разлики при автоимунен диабет тип 1

Резюме

Невропатични язви

Роуз Литъл Хам, Памела Скарбъроу, във физическа рехабилитация, 2007 г.

Диабет тип 1.

Диабет тип 1, наричан по-рано младежки или инсулинозависим диабет, който има както генетични, така и рискови фактори от околната среда, се причинява от прогресивно автоимунно унищожаване на секретиращите инсулин бета-клетки в панкреаса. След като 80% до 90% от бета клетките бъдат унищожени, се получава хипергликемия и пациентът може да бъде диагностициран с диабет. 19 Началото на диабет тип 1 обикновено е по време на пубертета, но може да достигне до 9 месеца или до петото десетилетие. Диабет тип 1 представлява приблизително 10% от всички пациенти с диабет.

Диабет и когнитивна дисфункция

Катрина Симс-Робинсън,. Ева Л. Фелдман, по невробиология на мозъчните разстройства, 2015 г.

Диабет тип 1

Диабетът тип 1, който е известен още като инсулинозависим диабет, се свързва с хипергликемия и дефицит на инсулин. Този дефицит на инсулин се дължи на унищожаването на β клетките на панкреатичните острови на Лангерханс, които са отговорни за хомеостатичното производство на инсулин. По този начин пациентите с диабет тип 1 се нуждаят от екзогенен инсулин, доставян или чрез редовни инжекции, или чрез имплантирана помпа. Диабет тип 1 представлява само 5–10% от всички диагностицирани случаи на диабет. Въпреки че диабет тип 1 може да се появи на всяка възраст, тази форма на диабет засяга предимно деца и юноши. Причината за диабет тип 1 не е напълно изяснена; счита се обаче, че автоимунитетът, генетиката и факторите на околната среда играят роля в началото на заболяването. Понастоящем няма начин да се предотврати диабет тип 1. Излекуването на диабет тип 1 в крайна сметка ще изисква средства за възстановяване на β-клетъчната функция; по този начин повечето изследвания в тази област се фокусират върху насърчаването на регенерацията или трансплантацията на β-клетки. Докато не станат достъпни подходи за предотвратяване или излекуване на заболяването, управлението на усложнения, възникващи от диабет тип 1, е ключовата клинична цел и интензивна област на изследване.

Детско затлъстяване и младежки диабет

Ювенилният диабет (т.е. диабет тип 1) се счита за хронично имунно-медиирано заболяване с субклиничен продром с променлива продължителност. Характеризира се със селективна загуба на бета-клетки, произвеждащи инсулин, в панкреатичните островчета при генетично чувствителни субекти. Най-важните гени, допринасящи за възприемчивостта към болестта, се намират в локуса от клас II на човешкия левкоцитен антиген (HLA) на късото рамо на хромозома 6, а HLA гените са оценени да обясняват около половината от фамилното групиране на диабет тип 1. Наднорменото тегло и затлъстяването са свързани с младежкия диабет по отношение на редица аспекти. Те могат да бъдат рисков фактор за диабет тип 1 и затлъстяването може да бъде терапевтично предизвикателство при лечението на заболяването. Наднорменото тегло и затлъстяването също увеличават риска от макро- и микросъдови усложнения на диабет тип 1. Такива проблеми могат да се появят в юношеството и да станат по-чести сред млади възрастни пациенти. Тази глава има за цел да разгледа въздействието на наднорменото тегло и затлъстяването при младежкия диабет от различни гледни точки.

Механизъм на действие, част I

Том Броуди, доктор по клинични изпитвания, 2012 г.

b Болести с имунен компонент

Имунните нарушения включват артрит, псориазис, възпалително заболяване на червата (болест на Crohn и улцерозен колит), системен лупус еритематозус (SLE), хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), астма, алергии и атопичен дерматит.

Инсулинозависимият захарен диабет (диабет тип 1), атеросклерозата и ракът също имат имунен компонент. Диабет тип 1 възниква от разрушаването на бета-клетките на панкреаса от белите кръвни клетки (17). При атеросклероза инфилтрацията на макрофаги (имунни клетки) в коронарната артерия води до атеросклеротични плаки (18).

Отличителна черта на рака, от друга страна, е отсъствието на имунен отговор, където това отсъствие е резултат от факта, че антигените на туморните клетки са идентични или имат структури, много подобни на антигените на нормалните клетки гостоприемници.

Имунни разстройства като множествена склероза и ревматоиден артрит се класифицират като автоимунни заболявания, тъй като патологичните лезии са резултат от имунна атака срещу собствените антигени на гостоприемника. Други имунни нарушения, като астма и алергии, са класифицирани като възпалителни разстройства, тъй като патологията не включва атака срещу специфични антигени гостоприемници. Възпалителните разстройства обхващат и съпътстващо увреждане на черния дроб от прекалено активна имунна система по време на имунен отговор срещу вируса на хепатит С.