Пружинни връзки/клавиши за достъп

  • Zur Startseite (Accesskey 0)
  • Direkt zur Hauptnavigation (Accesskey 1)
  • Direkt zum Inhalt (Accesskey 2)
  • Контакт (Accesskey 3)
  • Карта на сайта (клавиш за достъп 4)
  • Suche (клавиш за достъп 5)

Суче

Hauptnavigation

Суче

През 40-те години Wolff и Chaikoff съобщават, че високата експозиция на йодид при плъхове води до преходно инхибиране на синтеза на тиреоиден хормон, продължило приблизително 24 часа (сега известен като остър ефект на Wolff-Chaikoff), и че при продължително приложение на йодид нормалният синтез на щитовидния хормон се възобновява (бягство от острия ефект на Wolff-Chaikoff). Механизмът, отговорен за острия ефект на Wolff-Chaikoff, може да бъде генерирането на интратиреоидни йодолактони или йодолипиди, които инхибират активността на TPO. Избягването от острия ефект на Wolff-Chaikoff възниква поради инхибиране на синтеза на NIS, намаляване на интратиреоидния йод и намаляване на индуцираните от йод инхибитори на хормоналния синтез.

Йоден индуциран хипертиреоидизъм, или феноменът Jöd-Basedow, представлява провал на острия ефект на Wolff-Chaikoff. Среща се най-често при лица с история на нодуларна гуша, които са най-често срещани в региони с дефицит на йод. При засегнатите индивиди възлите могат да избягат от обичайните контроли на тялото и те могат да започнат да произвеждат твърде много хормони на щитовидната жлеза, когато диетичният им йод се увеличи. Преходни увеличения на честотата на хипертиреоидизъм са докладвани в исторически райони с дефицит на йод с иницииране на йодиране на солта.

Йод-индуциран хипотиреоидизъм се появява, когато големи количества йод блокират способността на щитовидната жлеза да произвежда хормони. Рисковите фактори за индуциран от йод хипотиреоидизъм включват основния автоимунитет на щитовидната жлеза като тиреоидит на Хашимото или анамнеза за частична тиреоидектомия.

Индуцирана от йод дисфункция на щитовидната жлеза може да възникне след излагане на амиодарон, антиаритмично лекарство, което е 37% йод спрямо теглото или след излагане на йодирана рентгенография контрастни вещества. Хроничният прекомерен прием на йод може също да е резултат от поглъщане на храни или добавки с много високо съдържание на йод, като напр водорасли, или където има високо съдържание на йод в пия вода.

йодна

Хроничният прекомерен прием на йод може да е резултат от поглъщане на храни или добавки с много високо съдържание на йод, като водорасли.

Хората се различават значително в поносимостта си към йод. Повечето хора, които преди са имали достатъчно йод, могат да се справят с големи количества (най-малко 1 mg йод дневно) без неблагоприятни ефекти, но има и изключения. Хората с тенденция към така наречените автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, като болест на Грейвс или тиреоидит на Хашимото, или които имат членове на семейството с тези проблеми, могат да бъдат по-чувствителни към йода. Всъщност, високият прием на йод в популация е свързан с повишена честота на тези автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Също така, високите нива на йод в популацията могат да увеличат честотата на папиларен рак на щитовидната жлеза, въпреки че това не е добре установено. За щастие, папиларният рак на щитовидната жлеза обикновено е лека форма на рак и рядко причинява смърт.

Излишъкът на йод е нежелан, но последиците от него са не толкова тежки, колкото тези с йоден дефицит, защото последното влияе върху човешкото развитие и може да доведе до трайно увреждане на мозъка. Правилно йодираната сол рядко ще добавя повече от около 300 mcg йод дневно към диетата. Следователно загрижеността за излишъка на йод не е причина да се спре или да се избегне консумацията на йодирана сол.