Новодиагностицираните диабетици тип 2 са склонни да имат едно общо нещо: затлъстяването. Как точно диетата и затлъстяването предизвикват диабет отдавна са обект на интензивни научни изследвания. Ново проучване, ръководено от д-р Джейми Д. Март, директор на Центъра за наномедицина, сътрудничество между Калифорнийския университет, Санта Барбара и Медицинския изследователски институт Санфорд-Бърнъм (Санфорд-Бърнам), разкри път свързва диетите с високо съдържание на мазнини с поредица от молекулярни събития, отговорни за появата и тежестта на диабета.

диабет

Тези открития са публикувани онлайн на 14 август в Nature Medicine.

В проучвания, обхващащи мишки и хора, екипът на д-р Март открива път към заболяване, което се активира в бета-клетките на панкреаса и след това води до метаболитни дефекти в други органи и тъкани, включително черния дроб, мускулите и мастната тъкан. Заедно това допринася за диабета.

„Първоначално бяхме изненадани да разберем до каква степен бета-клетките на панкреаса допринасят за появата и тежестта на диабета - каза д-р Март. - Наблюдението, че бета-клетъчната недостатъчност значително допринася за множество признаци на заболяването, включително инсулинова резистентност, беше неочаквано. отбеляза обаче, че проучвания от други лаборатории, публикувани през последните няколко десетилетия, са намекнали за тази възможност. "

При здрави хора бета-клетките на панкреаса наблюдават кръвообращението за глюкоза, използвайки глюкозни транспортери, закотвени в клетъчните им мембрани. Когато глюкозата в кръвта е висока, например след хранене, бета-клетките приемат тази допълнителна глюкоза и реагират чрез секреция на инсулин във времеви и измерен отговор. На свой ред инсулинът стимулира други клетки в тялото да поемат глюкоза, хранително вещество, от което се нуждаят, за да произвеждат енергия.

По този новооткрит път беше установено, че високите нива на мазнини пречат на два ключови транскрипционни фактора - протеини, които превключват и изключват гените. Тези транскрипционни фактори, FOXA2 и HNF1A, обикновено са необходими за производството на ензим, наречен GnT-4a гликозилтрансфераза, който модифицира протеини със специфична структура на гликан (полизахарид или захар). Правилното задържане на глюкозните транспортери в клетъчната мембрана зависи от тази модификация, но когато FOXA2 и HNF1A не работят правилно, функцията на GnT-4a значително намалява. Така че, когато изследователите са хранели иначе нормалните мишки с диета с високо съдържание на мазнини, те са установили, че бета клетките на животните не могат да усещат и реагират на кръвната глюкоза. Запазването на функцията GnT-4a успя да блокира появата на диабет, дори при затлъстели животни. Доказано е, че намаленото глюкозно засичане от бета клетки е важен фактор за началото и тежестта на заболяването.

"Сега, когато знаем по-пълно как състоянията на прекомерно хранене могат да доведат до диабет тип 2, можем да видим по-ясно как да се намесим", каза д-р Март. Сега той и колегите му обмислят различни методи за увеличаване на ензимната активност на бета-клетките GnT-4a при хората като средство за предотвратяване и евентуално излекуване на диабет тип 2.

„Идентифицирането на молекулярните играчи по този път към диабета предлага нови терапевтични цели и подходи за разработване на ефективно превантивно или може би лечебно лечение“, продължи д-р Март. "Това може да се постигне чрез генна терапия с бета клетки или от лекарства, които пречат на този път, за да се поддържа нормалната функция на бета клетките."

В САЩ повече от 24 милиона деца и възрастни - близо осем процента от населението - имат диабет. При възрастни диабет тип 2 представлява около 90 до 95 процента от всички диагностицирани случаи на диабет. Това проучване е финансирано основно от Националния институт по диабет и храносмилателни и бъбречни заболявания (NIDDK), част от Националните здравни институти (NIH). Съавтори на това проучване включват Казуаки Оцубо от Санфорд-Бърнам и Марк З. Чен и Джеролд М. Олефски от Калифорнийския университет, Сан Диего.