Моля, обърнете внимание, че Internet Explorer версия 8.x не се поддържа от 1 януари 2016 г. Моля, вижте тази страница за поддръжка за повече информация.

роля

Изтеглете PDF Изтеглете

Молекулярен метаболизъм

Добавете към Мендели

Резюме

Заден план

Понастоящем е общоприето, че затлъстяването е основен рисков фактор за захарен диабет тип 2 (T2DM). По-специално чернодробната стеатоза, както и натрупването на висцерални и ектопични мазнини в тъканите, е свързано с развитието на заболяването. Наскоро представихме първото проучване върху изолирани човешки панкреатични адипоцити и тяхното взаимодействие с островчета [Gerst, F., Wagner, R., Kaiser, G., Panse, M., Heni, M., Machann, J., et al., 2017. Метаболитни кръстосани връзки между мастната панкреас и мастния черен дроб: ефекти върху локалното възпаление и секрецията на инсулин. Diabetologia 60 (11): 2240–2251.]. Резултатите показват, че функцията на адипоцитите зависи от общия метаболитен статус при хората, който от своя страна диференцирано влияе на освобождаването на хормоните на островчета.

Обхват на прегледа

Този преглед обобщава предишни и скорошни проучвания на фактори, получени от адипоцитите и техните ефекти върху β-клетките, секретиращи инсулин, с особен акцент върху панкреаса на човека. Адипоцитният секретом се обсъжда със специален фокус върху влиянието му върху секрецията на инсулин, преживяемостта на β-клетките и апоптотичната смърт на β-клетките.

Основни заключения

Човешките панкреатични адипоцити съхраняват липиди и освобождават адипокини, метаболити и провъзпалителни молекули в отговор на общия метаболитен, хуморален и невронален статус. Диференциално регулираният адипоцитен секретом влияе върху ендокринната функция, т.е. секрецията на инсулин, преживяемостта на β-клетките и смъртта, което пречи на гликемичния контрол. Този преглед се опитва да обясни защо степента на стеатоза на панкреаса е свързана с намалена секреция на инсулин в някои проучвания, но не и в други.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр