Свързани термини:

  • Диабетна ретинопатия
  • Артериола
  • Протеин
  • Перицит
  • Ретинална
  • Артерия

Изтеглете като PDF

За тази страница

Lab-on-a-Chip, микро- и наномащабни системи за имуноанализ и микрочипове

Капилярен поток

Микроциркулация на очния фон

Charles E Riva, Leopold Schmetterer, в Microcirculation, 2008

16.2.4 Скорост на кръвта в ретиналните капиляри

Установено е, че средните перифовеални скорости на капилярния поток, базирани на движението на хипофлуоресцентни сегменти, представляващи еритроцитна формация на руло и безклетъчна плазма, варират от 1,37 до 3,3 mm/s [43,75,76]. Скоростта на движение на левкоцитите в перифовеалните ретинални капиляри (диаметър 7–11 μm), измерена чрез сканираща лазерна офталмоскопия е ~ 1,4 mm/s [76]. Техниката на ентоптична симулация на синьо поле показва, че движението на тези левкоцити е пулсиращо, със средна Vleuk, syst/Vleuk, диаст от 2,8 [77] средна скорост при физиологични условия в диапазона от 0,23 до 1,9 mm/s [77–89] .

Управление на киселина-основа, течности и електролити

Michael A. Posencheg, Jacquelyn R. Evans, в Avery's Diseases of the Newborn (Ninth Edition), 2012

Ренин-ангиотензин-алдостеронова система

Намаляването на бъбречния капилярен кръвен поток стимулира секрецията на ренин, което от своя страна инициира производството на ангиотензин. Ангиотензинът предизвиква вазоконстрикция, повишена реабсорбция на натрий и вода в тръбата и освобождаване на алдостерон (Riordan, 1995). Алдостеронът повишава секрецията на калий и допълнително засилва реабсорбцията на натрий в дисталните тубули; следователно основната функция на тази система е да защитава обема на извънклетъчното отделение и да поддържа адекватна тъканна перфузия (Bailie, 1992). Въпреки това, неговата ефективност при новороденото е донякъде ограничена от намалената реакция на незрелия бъбрек към задържащите натрий и вода ефекти на тези хормони (Sulyok et al, 1985). Съдоразширяващите и натриуретичните простагландини, генерирани в бъбреците (Gleason, 1987), са основните контрарегулаторни хормони, балансиращи бъбречните действия на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Следователно, когато производството на простагландин се инхибира от индометацин, непротивопоставящите се вазоконстриктивни и задържащи натрий действия на активираната система ренин-ангиотензин-алдостерон допринасят за развитието на индуцирана от лекар бъбречна недостатъчност при недоносеното бебе (Gleason, 1987; Seri, 1995; Seri et al, 2002).

Течен, електролитен и киселинно-основен баланс

Ренин – Ангиотензин – Алдостеронова система.

Управление на киселина-основа, течности и електролити

Ренин-ангиотензин-алдостеронова система.

Намаляването на бъбречния капилярен кръвен поток и тубуларното доставяне на натрий към юкстагломеруларния апарат стимулират секрецията на ренин, което от своя страна инициира производството на ангиотензин. Ангиотензинът предизвиква вазоконстрикция, увеличава се реабсорбцията на натрий и вода в тръби и освобождаването на алдостерон (Riordan, 1995). Алдостеронът увеличава секрецията на калий и допълнително засилва реабсорбцията на натрий в дисталните тубули. По този начин основната функция на тази система е да защитава обема на извънклетъчното отделение и да поддържа адекватна тъканна перфузия (Bailie, 1992). Въпреки това, неговата ефективност при новороденото е донякъде ограничена от намалената реакция на незрелия бъбрек към задържащите натрий и вода ефекти на тези хормони (Sulyok et al, 1985). Това е и една от причините, поради която тази система остава активирана в продължение на няколко седмици до месеци след раждането, особено при по-незрелото или критично болно новородено (Godard et al, 1979; Sulyok et al, 1979).

Съдоразширяващите и натриуретичните простагландини, генерирани в бъбреците (Gleason, 1987), са основните контрарегулаторни хормони, балансиращи бъбречните действия на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Следователно, когато производството на простагландин се инхибира от индометацин, непротиворечивите вазоконстриктивни и задържащи натрий действия на активираната система ренин-ангиотензин-алдостерон допринасят за развитието на индуцираната от лекар бъбречна недостатъчност при недоносеното бебе (Gleason, 1987; Seri, 1995; Seri et al, 2002).

Бъбреци и долни пикочни пътища

Повишена скорост на гломерулна филтрация

Постоянното повишаване на гломерулния капилярен поток причинява гломерулна травма, характеризираща се с мезангиална експанзия и протеинурия, прогресираща до фокална гломерулна склероза. Две взаимосвързани, но потенциално независимо действащи, хемодинамични функционални промени, причиняващи нараняване, включват увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация на единичен нефрон (SNGFR) и повишаване на хидравличното налягане на гломерулните капиляри (GCHP). Повишените SNGFR и GCHP могат да бъдат индуцирани чрез инжектиране на дезоксикортикостерон и чрез физиологичен разтвор като източник на питейна вода, което е модел за предизвикване на хипертония.

Очаква се повишен трансгломерулен трафик на плазмен протеин в хиперфилтриращия нефрон с повишен SNGFR или GCHP. Протеиновото претоварване на гломерулната филтрационна бариера се счита за медиатор на гломерулното увреждане при хипертония. В същото време, повишеното хидравлично налягане на капилярната мрежа може механично да нарани гломерулната капилярна структура. Диетата с ниско съдържание на протеини предотвратява увеличаването на SNGFR и GCHP и по този начин предпазва хипертоничния плъх от развитие на нараняване (протеинурия и гломерулна морфологична промяна, Фигура 11.8B). Намаляването на хранителните протеини при нормалните плъхове води до намаляване на SNGFR и GCHP. Диетичният протеин играе важна роля в развитието и прогресирането на бъбречно увреждане. Увеличаването на хранителните протеини може да причини увеличаване на размера на бъбреците и GFR, с последващо гломерулно увреждане, натрупване на мезангиални отлагания и в крайна сметка гломерулосклероза.

Свързана поне отчасти с прекомерното хранене с протеини, хроничната прогресивна нефропатия (CPN) се среща при почти всички двегодишни мъжки лабораторни плъхове (вж. По-долу), като женските плъхове са по-малко засегнати. Тези лезии са значително намалени чрез ограничаване или на протеини, или на общата консумация на диета. Хората също имат гломерулна склероза от 10% до 30% от нефроните между четвъртото и осмото десетилетие от живота.

Намаляването на бъбречната маса също води до повишаване на SNGFR и GCHP в паренхима, като компенсаторен отговор за поддържане на бъбречната функция. Намаляването на бъбречната маса води до увреждане на нефрона, морфологично подобно на това, свързано с хипертония и свръххранване с протеини. Намаляването на хранителния протеин значително намалява тежестта и скоростта на прогресиране на заболяването в остатъчния паренхим.

Намалената бъбречна маса с индивидуална нефронова хиперфилтрация, последващо мезангиално разширение и склероза с по-нататъшна загуба на нефрон, представлява окончателният общ път към прогресираща бъбречна недостатъчност, независимо от механизма на първичното увреждане (Фигура 11.9) Ограничението на хранителните протеини е съответно универсално полезно за подобряване на хроничното прогресиращо бъбречно заболяване, независимо от подбуждащите фактори.

преглед

Фигура 11.9. (А) Патогенеза на хроничната прогресивна нефропатия. (B) Бъбрек на 2-годишен плъх Sprague – Dawley, илюстриращ отличителните белези на хроничната прогресираща нефропатия, включително хиалинови отливки (HC), удебелена базална мембрана (стрелки) и регенеративен проксимален тубуларен епител (стрелка). Присъстват и интерстициални възпалителни клетки (Bar = 32 μm). (C) Субгроскотна микрофотография на бъбрек на 2-годишен плъх Sprague – Dawley, илюстриращ кистозни промени при тежка хронична прогресираща нефропатия. Лента = 1 мм.

Токсикологична патология на системите

Повишена скорост на гломерулна филтрация

Плъховете с качулати панталони, предимно мъжки, развиват спонтанна хипертония с ниско ниво на ренин, свързана с намалена екскреция на каликреин в урината още на 2-месечна възраст, последвана от прогресивна гломерулосклероза или хронична прогресираща нефропатия и протеинурия още на 3-месечна възраст. Очаква се повишен трансгломерулен трафик на плазмен протеин в хиперфилтриращия нефрон с повишен SNGFR или GCHP. Протеиновото претоварване на гломерулната филтрационна бариера се счита за медиатор на гломерулното увреждане при хипертония. В същото време, повишеното хидравлично налягане на капилярната мрежа може механично да нарани гломерулната капилярна структура. Диетата с ниско съдържание на протеини предотвратява увеличаването на SNGFR и GCHP и по този начин предпазва хипертоничния плъх от развитие на нараняване (протеинурия и гломерулна морфологична промяна). Намаляването на хранителния протеин при нормални плъхове води до намалени SNGFR и GCHP. Диетичният протеин играе важна роля в развитието и прогресирането на бъбречно увреждане. Увеличаването на хранителните протеини може да причини увеличаване на размера на бъбреците и GFR, с последващо гломерулно увреждане, натрупване на мезангиални отлагания и в крайна сметка гломерулосклероза.

Свързан поне отчасти с прекомерно хранене с протеини, CPN се среща при почти всички 2-годишни мъжки лабораторни плъхове. Женските плъхове имат подобна промяна, но по-ниска честота и по-бавна прогресия, вероятно поради по-ниската консумация на храна. Тези лезии при плъховете се намаляват значително чрез ограничаване или на протеини, или на общата консумация на диета. Чувствителността към CPN може да бъде повлияна генетично, но не се признава като специфична за щама при плъхове, въпреки че тежестта варира в различните лаборатории и между щамовете. Тъй като стандартните лабораторни диети за гризачи са формулирани за насърчаване на бърз растеж по време на съзряването и за подпомагане на бременността или лактацията, диетите съдържат излишни протеини и калории за нужди от поддръжка след постигане на зрялост. Прекомерното хранене при лабораторни плъхове е не само модифициращ фактор, но и вероятно причинен фактор за появата на спонтанен CPN (вж. Също Хранителна токсикологична патология, глава 36). Повишаването на нивата на циркулиращ алдостерон е свързано с увеличаване на клетъчната скорост на репликация в бъбреците на плъхове, което се счита, че играе роля в развитието на CPN.

Намаляването на бъбречната маса също води до увеличаване на SNGFR и GCHP в бъбречния паренхим като компенсаторен отговор за поддържане на бъбречната функция. Повишените SNGFR и GCHP могат да се появят дори при недостатъчна загуба на бъбречна маса за развитие на намалена GFR и остра бъбречна недостатъчност, което показва, че стойностите на GFR не отразяват непременно SNGFR. Хормони като глюкагон и простагландини се подозират като медиатори на тези вътребъбречни хемодинамични промени. Намаляването на бъбречната маса води до увреждане на нефрона, морфологично подобно на това, свързано с хипертония и свръххранване с протеини. Намаляването на хранителния протеин значително намалява тежестта и скоростта на прогресиране на заболяването в остатъчния паренхим.

Понижената бъбречна маса с индивидуална нефронова хиперфилтрация, последващо мезангиално разширяване и склероза с по-нататъшна загуба на нефрон, представлява окончателният общ път към прогресираща бъбречна недостатъчност, независимо от механизма на първично увреждане. Ограничаването на хранителните протеини е универсално полезно за подобряване на хроничното прогресиращо бъбречно заболяване, независимо от подбуждащите фактори.

ТЪНКОСЛОЙНА ХРОМАТОГРАФИЯ | Принципи

Принудителен поток

Стъкло: Зол-гел покрития

1.3 Капилярен поток

Плоските субстрати могат също да бъдат равномерно покрити от процеса на капилярния поток (или ламинарен поток). Разтворът се изпомпва в хоризонтална тръба за нанасяне на прорези или пореста тръба, откъдето изтича на повърхността през процепа или порите и образува непрекъснат течен филм от външната страна. Субстратът се поставя в контакт с течния филм и се образуват два менискуса. Субстратът се премества плавно спрямо тръбата на апликатора и върху мократа повърхност се нанася филм. Тази техника по принцип е подобна на потапяне, но изисква много по-малък резервоар с разтвор.