1 Медицински център Berkshire, Pittsfield, MA 01201, САЩ

кетоацидоза

Резюме

Кетогенната диета (KD) е диета с високо съдържание на мазнини, с достатъчно протеини и ниско съдържание на въглехидрати, която води до хранителна кетоза и загуба на тегло. Известно е, че предизвиква кетоза, но не е установена причина за клинично значима кетоацидоза. Кетоацидозата за лактация е добре установена в литературата по говеда, но остава рядко явление при хората. Тук представяме животозастрашаващ случай на тежка кетоацидоза при недиабетна кърмеща майка на строга кетогенна диета. Преглеждаме наличните доклади за случаи на лактационна кетоацидоза при хората и механизмите за тях. Въпреки че е доказано, че кетогенната диета е безопасна при небременни индивиди, безопасността на тази диета при кърмещи майки не е известна. Здравните специалисти и майките трябва да бъдат информирани за потенциалния риск, свързан със строга кетогенна диета, когато се комбинира с лактация. Бързата диагностика и незабавното лечение не могат да бъдат прекалено подчертани. Доколкото ни е известно, това е първият докладван случай на животозастрашаваща лактационна кетоацидоза, свързана с кетогенна диета, докато консумира адекватен брой калории на ден.

1. Въведение

Кетогенната диета е диета с високо съдържание на мазнини, достатъчно протеини и ниско съдържание на въглехидрати, която води до хранителна кетоза и загуба на тегло. Въпреки че кетогенната диета е безопасна при небременни индивиди, нейната безопасност при кърмещи майки е неизвестна. Този доклад има за цел да повиши осведомеността на здравните специалисти, майките и диетолозите относно потенциалния риск, свързан със строга кетогенна диета, когато се комбинира с лактация.

2. Представяне на казус

При представяне в спешното отделение кръвното й налягане беше 117/82 mmHg, пулс 103 удара/мин, дихателна честота 18 цикъла/мин, температура 98,1 ° C и насищане с кислород 98% в стайния въздух. Физикалният преглед беше забележителен за сухи лигавици, удобна почивка тахипнея, въпреки че дишаше по-дълбоко, лека епигастрална/дясна горна част на квадранта, но иначе беше незабележителна.

Лабораторни изследвания разкриха химичен панел с натрий от 138 meq/L; калий, 4.3 meq/L; хлорид, 109 meq/L; урея, 10 mg/dl; креатинин, 0,84 mg/dl; бикарбонат, 6 meq/L; глюкоза 68 mg/dl; изчислена анионна празнина от 27,3 meq/L; фосфор от 2,3meq/L; калций от 9,7 mg/dl; и венозен лактат от 1,3 mmol/L. Хематологичните индекси са крайно незабележими с хемоглобин от 14,4 g/dl; бели кръвни клетки при 9,4; и неутрофили, 7.8. Нейното ниво на бета-хидроксимаслена киселина първоначално беше значително повишено при 109,5 mg/dl (Фигура 1). Анализът на урината разкрива следи от протеини, кетони 4+ и хемоглобин А1с, 4,8%. Осмоларната празнина беше нормална. Оценката на артериални кръвни газове показва компенсирана метаболитна ацидоза на AG ацидемия с рН- 7,11; парциално налягане на въглероден диоксид, 17 mmHg; бикарбонат (HCO3), 5,3 mmol/L; излишък на основа, -22,2 mmol/L. Електрокардиограмата разкри нормален синусов ритъм със скорост 87 и удължен QTc интервал от 506. Ултразвукът на корема беше незабележим. Токсикологичният екран е отрицателен, с изключение на канабиноидите.


Тенденция на нивото на серумна бета-хидроксимаслена киселина по време на хоспитализация.

Първоначално е била управлявана с комбинация от IV течности, включително NS, изотоничен бикарбонат и D5W. Повтарящи се артериални кръвни газове за шест часа показват подобрено рН - 7,28; парциално налягане на въглероден диоксид, 15,8 mmHg; бикарбонат (HCO3), 7,8 mmol/L; излишък на основа, -16,9 mmol/L. Тя веднага бе рестартирана на перорална въглехидратна диета. Беше й позволено да продължи да кърми бебето си, както предпочиташе. Тя получава инсулин с добавки на глюкоза като част от лечението на недиабетна кетоацидоза. Нивата на инсулин, измерени по различно време по време на хоспитализация, показват подходящ отговор на нивата на кръвната глюкоза, изключвайки еугликемичната диабетна кетоацидоза. По време на лечението си тя развива значителни метаболитни нарушения, включително влошаване на хипофосфатемия до 1,0, хипокалиемия до най-ниска стойност от 2,6 и хипокалциемия до 7,3. Те бяха внимателно наблюдавани и съответно попълнени. Тя изпитва свързани симптоми на дигитално изтръпване, периорална анестезия и синдром на trousseau, които постепенно се подобряват с терапията. Интересното е, че тя не е развила дихателна недостатъчност, свързана с тежка хипофосфатемия.

С инициирането на въглехидрати и декстроза нейната кръвна B-хидроксимаслена киселина се нормализира и анионната й празнина се затваря за по-малко от 24 часа хоспитализация. Тя беше изписана успешно на ден 4 от хоспитализацията (Таблица 2) с близко проследяване на нефрологията и първичната помощ и разрешаване на симптомите. Проследяващите лаборатории след изписването останаха нормални (Таблица 2).

3. Дискусия

Има няколко установени причини за кетоацидоза, включително диабетна кетоацидоза, гладна кетоацидоза, алкохолна кетоацидоза и някои вродени грешки в метаболизма, включително сукцинил CoA: дефицит на 3 кетокиселина CoA трансфераза, митохондриална 2-метилацетоацетил CoA тиолаза муталаза 1-дефицит-метилмала 1 . Кетоацидозата за лактация е добре описана при лактационните говеда след раждането във ветеринарната литература [2]. Към днешна дата обаче са съобщени само няколко случая на лактационна кетоацидоза при хора. Повечето от тези случаи са били ускорени от ситуации на глад или инфекция, изискващи кърмещите майки да не са на уста (Таблица 1). Доколкото ни е известно, това е първият доклад за този необичаен феномен при хората в условията на кетогенна диета с адекватен брой калории над 2000 kcal/ден.