Успешно добавихте към сигналите си. Ще получите имейл, когато бъде публикувано ново съдържание.

когато

Успешно добавихте към сигналите си. Ще получите имейл, когато бъде публикувано ново съдържание.

Не успяхме да обработим вашата заявка. Моля, опитайте отново по-късно. Ако продължите да имате този проблем, моля, свържете се с [email protected].

LAS VEGAS - Епидемиите от затлъстяване и диабет тип 2 продължават да нарастват и няколко предизвикателни въпроса може да съдържат улики за насочване на механизмите зад двете хронични състояния, според водещ в ObesityWeek.

Причините за затлъстяването и диабет тип 2 не са толкова прости, колкото преяждането или неуспехът да се компенсира инсулиновата резистентност, Д-р Барбара Корки, Zoltan Kohn професор по медицина и заместник-председател по научните изследвания в катедрата по медицина в Бостънския университет, каза по време на основната презентация. Може да е време изследователите да преразгледат подобни хипотези, за да разберат по-добре сложните променливи, които стоят зад двете заболявания.

„Когато имате хипотеза, която не е облагодетелствала пациентите или е довела до подобряване на резултатите и честотата нараства, е време да се отпуснете и да преразгледате тези неща“, каза Корки. „Няма да ви дам отговор. Надявам се да ви предизвикам. "

Преяждане срещу енергиен метаболизъм

Производството на човешка енергия намалява по време на недохранване и се увеличава по време на прехранване, каза Корки. Хората с най-голямо увеличение на енергийната мощност печелят най-малко тегло по време на прехранване, докато тези, които с най-голям спад на енергийната мощност губят най-малко тегло по време на недохранване. Изследванията обаче често игнорират важна променлива - неволен контрол на енергийния метаболизъм. Хиберниращите бозайници например имат четирикратно увеличение на енергийните разходи, докато мигриращите птици се увеличават седем пъти, каза тя.

„Могат ли вариациите в енергийния метаболизъм да причинят затлъстяване? По някаква причина пренебрегваме тази променлива “, каза Корки. „Децата и повечето възрастни преди 80-те години успяваха да поддържат еднакво тегло, независимо от това какво ядат. Има много примери, когато управлението на теглото не е това, което може да очаквате. “

Неприспособяването на енергийната ефективност към снабдяването с хранителни вещества, вместо да се преяжда, може да причини затлъстяване, каза Корки и добави, че въздействието на околната среда върху нервната ситост и усещането за глад също е потенциално регулаторно.

„Човек се чуди, дали неприспособяването на енергийната ефективност към приема на хранителни вещества, а не преяждането, е причина за затлъстяването?“ - каза Корки. „Не предполагам, че е така. Предлагам да нямаме този отговор. Темата е получила много малко внимание. В допълнение към това, не са проучени различни въздействия върху околната среда. Не знаем как тези вариации усъвършенстват нервната система. "

Полза от iрезистентност към нусулин

Преди развитието на диабет тип 2, затлъстяването, инсулиновата резистентност, възпалението, хиперлипидемията и хиперсекрецията на инсулин съществуват едновременно, каза Корки. Няма доказателства, че едното предхожда другото. Всеки от тях може да предизвика останалите в експериментална среда и всеки е основата за разумна хипотеза.

„И така, защо избираме само един?“ казах.

Инсулиновата резистентност, каза Корки, може дори да бъде от полза, служейки като адаптивен отговор за поддържане на нормогликемия в присъствието на висок инсулин.

„Подобряването на инсулиновата чувствителност може да причини хипогликемия и„ излекуването “на инсулиновата резистентност може да бъде вредно“, каза.

„Долната линия“, каза Корки, е, че няма доказателства, че инсулиновата резистентност предхожда затлъстяването, възпалението, хиперлипидемията или хиперинсулинемията, за да причини метаболитна дисфункция.

„Намаляването на затлъстяването, хиперлипидемията или хиперинсулинемията намалява инсулиновата резистентност, което ми подсказва, че това е следствие, а не причина“, каза Корки. „Един от проблемите в тази област е, че липсват инструменти за селективно промяна на инсулиновата резистентност и нито едно от тези други неща, което го прави непроверима хипотеза.“

Роля на диетата

Храната днес е различна, каза Корки. Голяма част от него е силно обработена, с 4000 нови агенти, почти никой от които не е оценен като потенциална причина за диабет или затлъстяване. Плодовете и зеленчуците също са се променили. Според проучване от 2003 г., публикувано в Nutrition and Health, което оценява минералното съдържание на храните през 1991 г. спрямо 1940 г., плодовете като цяло съдържат 27% по-малко цинк, месото съдържа 41% по-малко калций, ябълките и портокалите съдържат 67% по-малко желязо, а спанакът съдържа 96 % по-малко мед. Хранителните животни също са различни: Пилетата днес са около четири пъти по-тежки, отколкото през 1957 г., въпреки че се хранят с една и съща храна и са по-ефективни при превръщането на фуражите в кърма.

„Възможно ли е такива промени в ефективността да са били наложени на хората?“ - каза Корки.

Тествайте нови хипотези

Предизвикателството пред изследователя да тества нови хипотези. Затлъстяването, диабет тип 2 и свободните мастни киселини корелират както с хиперинсулинемия, така и с инсулинова резистентност. Инфузионната инфузия причинява инсулинова резистентност, а инхибирането на секрецията на инсулин подобрява инсулиновата резистентност и увеличава загубата на тегло в няколко малки клинични проучвания. Агентите на околната среда също могат да причинят хиперсекреция, каза.

„Трябва да идентифицираме агенти, които променят енергийната ефективност, трябва да инхибираме прекомерната секреция на инсулин, преди да се случи бета-клетъчна недостатъчност, и трябва да предотвратим излишното натрупване на липиди чрез стимулиране на окисляването и понижаване на инсулина със съществуващите лекарства и комбинации“, каза Корки. „Трябва да подберем добре животински и клетъчни модели и да използваме множество от тях.“

Няколко въпроса без отговор трябва да служат като „храна“ за бъдещи изследователски начинания, каза Корки. Как се различават хората, които успешно защитават теглото си в сравнение с тези, които наддават по-лесно? Кое е на първо място за човека с наднормено тегло - затлъстяване, хиперлипидемия, хиперинсулинемия или инсулинова резистентност? Какви са често срещаните траектории на тегло през целия живот? Има ли разлики в нивата на инсулин по време на прекомерно и недостатъчно хранене при „лесни печалби“ в сравнение с „лесни губещи?“

Отговорите, каза Корки, вероятно са извън дефектите на едноклетъчната тъкан.

„Трябва ли да търсим едноклетъчни тъканни дефекти, за да обясним метаболитното заболяване? Не мисля - каза Корки. „Бета клетките отделят твърде много инсулин. Хепатоцитите произвеждат твърде много глюкоза. Мастните клетки могат да отделят твърде много мазнини или да не съхраняват достатъчно мазнини. Мускулите стават резистентни към инсулин и нервните клетки са дисфункционални в усещането си за ситост или глад. " - от Реджина Шафер

Препратки:

Corkey B. Защо не успяхме да намалим затлъстяването и диабета? Представено на: ObesityWeek 2019; 3-7 ноември 2019 г .; Лас Вегас.

Thomas D. Nutr Health. 2003; doi: 10.1177/026010600301700201.

Разкриване: Corkey не отчита съответните финансови оповестявания.