Изследователи от Университета на Мичиган Институт по науките за живота са идентифицирали хормон, произведен от черния дроб, който казва на тялото да намали метаболизма си, когато изразходва много енергия.

прекали

Изследването, което трябва да бъде публикувано на 14 януари в Nature Metabolism, разкрива потенциална цел за лечение на метаболитни нарушения.

Телата ни използват няколко системи, за да поддържат прецизен контрол на енергийната хомеостаза - балансирайки количеството енергия, което използваме, и калориите, които консумираме. Хормонът лептин например сигнализира на мозъка да потиска апетита и да увеличава изгарянето на калории, когато запасите от енергия са големи.

"Но много по-малко се знае за другата страна на това уравнение: енергийните разходи", каза Джанди Лин, професор в LSI и старши автор на изследването. "Как тялото усеща бързо изчерпване на енергията и как казва на мозъка да коригира метаболизма на тялото и да поддържа хомеостазата? Това е въпросът, на който си поставихме отговор."

Като анализира данните за генната експресия в миши тъкани, Лин и колегите му откриват хормон, който е повишен, когато мишките изгарят много енергия, например когато им е необходимо да поддържат телесната температура в студена среда. Този хормон, tsukushi (или TSK), се екскретира предимно от черния дроб - централен играч в хранителните, метаболитните и хормоналните пътища.

„Смятаме, че TSK по някакъв начин намалява енергийните разходи“, каза Лин, който също е професор по клетъчна биология и биология на развитието в UM M Medical School. "Когато има бърза загуба на енергия, това спира спирачката на метаболизма. Ако премахнем тази спирачка, нашата прогноза беше, че мишките биха ускорили изгарянето на калории. И това се оказа така."

Когато мишките временно остават без храна, тези без TSK губят значително повече тегло от нормалните мишки. Мишките без TSK също имат тенденция да имат по-висока телесна температура от нормалните мишки, което показва, че телата им изгарят повече енергия, когато спирачката на TSK е премахната.

Изследователите също са тествали метаболитни отговори при мишки, които са получили диета с високо съдържание на мазнини. Нормални мишки приблизително удвоиха теглото си; мишките, при които липсва TSK, обаче са имали само около 30 процента увеличение на теглото и са показали по-добри метаболитни параметри от нормалните мишки.

„Видяхме значителна защита срещу затлъстяването“, каза Qiuyu Wang, постдокторант в лабораторията на Lin и водещ автор на изследването. "И идва с по-добри нива на глюкоза, намалени липиди, намален мастен черен дроб - наистина целият пакет е подобрен."

Изследователите вярват, че хормонът постига тези ефекти, като действа върху нервите, които стимулират активността на така наречените кафяви мазнини или термогенни мазнини - които създават топлина чрез изгаряне на енергия. След това Лин и колегите му се надяват да проучат как TSK изпраща сигнали до нервите за контролиране на изгарянето на мазнини и да проучат стратегии за набиране на спирачката TSK за лечение на метаболитно заболяване.

Съпътстващо проучване от лабораторията Lin, публикувано на 15 декември в списание Molecular Metabolism, показва, че дефицитът на TSK също предпазва мишките от индуцирана от диетата мастна чернодробна болест. Тези открития илюстрират многостранните полезни ефекти от блокирането на TSK за предотвратяване или лечение на метаболитни заболявания, казва Лин.

Необходими са повече изследвания, за да се определи дали и как този хормон може да се използва за лечение на човешки метаболитни нарушения. Но това последно изследване отваря потенциална нова стратегия за разбиране и подобряване на метаболитната хомеостаза.