Резюме

Сърдечната недостатъчност (СН) остава основен проблем на общественото здраве. Смята се, че около 500 000 американци годишно са диагностицирани с СН. Въпреки напредналото медицинско и хирургично лечение на СН, смъртността след появата на СН все още е висока, като по този начин се подчертава значението на първичната профилактика. Сред модифицируемите фактори на начина на живот консумацията на алкохол играе роля в развитието на СН. Въпреки че е известно, че прекомерното пиене води до алкохолна кардиомиопатия и леко до умерено пиене може да донесе някои сърдечно-съдови ползи, последните проучвания показват, че не само количеството, но и моделите на пиене и генетичните фактори могат да повлияят на връзката между консумацията на алкохол и сърдечно-съдови заболявания. Тази статия прави преглед на настоящите доказателства за връзката между консумацията на алкохол и СН.

недостатъчност

Въведение

Сърдечната недостатъчност (СН) засяга над 5 милиона американци и е свързана с висока обществена тежест [1]. Въпреки че данните за светските тенденции предполагат стабилен процент на заболеваемост през последните две десетилетия [2], смъртността след появата на СН продължава да бъде висока. Голяма част от доказателства подкрепя J- или U-образна връзка между консумацията на алкохол и инфаркта на миокарда (ИМ), хипертония и захарен диабет тип 2. Тези три състояния обаче са и важни предиктори на СН. Следователно е доказано, че обилното пиене увеличава риска от СН, докато леко до умерено пиене (до 1 питие на ден за жени и до 2 питиета на ден за мъже) [3] е свързано с по-нисък риск на HF. Поради по-високата смъртност, свързана с СН, остава критично да се съсредоточи върху превантивни мерки, които биха могли да намалят честотата на СН. В този преглед оценяваме съвременните познания за връзките между обилното пиене, леко до умерено пиене, видовете напитки или режимите на пиене и СН. В допълнение, ние обсъждаме основните физиологични механизми и възможната роля на генетични фактори, които влияят върху метаболизма на алкохола.

Тежка консумация на алкохол и риск от СН

Тежката консумация на алкохол (независимо от вида на напитката) е свързана с алкохолна кардиомиопатия [4]. Алкохолната кардиомиопатия се характеризира с дилатация на лявата камера, увеличена маса на лявата камера и намалена или нормална дебелина на левокамерната стена [5] сред пациентите с продължителна история на тежка консумация на алкохол (5-15 години). Налични са ограничени данни за количеството и продължителността на консумацията, необходими за предизвикване на симптоматична алкохолна кардиомиопатия. Повечето проучвания съобщават, че алкохолни пациенти със симптоматична СН са били изложени на 10 или повече години на тежко пиене [5]. Предишни доклади показват, че дори сред алкохолни пациенти абстиненцията на алкохол води до подобрена преживяемост при пациенти с алкохолна кардиомиопатия [6,7].

Патофизиологичните механизми, лежащи в основата на алкохолната кардиомиопатия, са слабо разбрани. Прекомерната консумация на алкохол е свързана със загуба на миоцити в лявата камера в някои животински модели [8], но не във всички проучвания [9]. В допълнение, обилното пиене може да причини дисфункция на миоцитите (чрез аномалии в калциевата хомеостаза) и повишени нива на норепинефрин [10,11]. Нарастващите дози етанол са свързани с отрицателен инотропен ефект върху миоцитите при опити с животни [12]. При хората, поглъщането на остър етанол може също да доведе до депресивна контрактилитет на миокарда [13].

Умерена консумация на алкохол и риск от СН

За разлика от това, други изследователи не откриват връзка между умереното пиене и риска от СН. Например в проучването Survival And Ventricular Enlargement (SAVE) [19] умереното пиене не е свързано с хоспитализация за СН при пациенти, претърпели ИМ. По същия начин данните от проучването на изследването на левокамерната дисфункция (SOLVD) [20] не показват връзка между консумацията на алкохол и СН сред пациентите с исхемична кардиомиопатия. Трябва да се отбележи, че тези две проучвания оценяват хора с предшестващ ИМ или дисфункция на лявата камера. Става много трудно да се противопоставят резултатите от общата и привидно здрава популация на тези селективни индивиди, при които преобладаващо сърдечно-съдово заболяване и/или текущо лечение може да повлияе на резултата от интереса (HF или HF обостряне, изискващи хоспитализация). Алтернативно, ако наблюдаваното намаляване на риска от СН при алкохол се медиира чрез развитието на ИМ, това би намалило вероятността да се наблюдава какъвто и да е основен ефект при лица със съществуващ ИМ или депресирана функция на лявата камера.

Тип напитка и HF

Въпреки че някои изследователи предполагат, че виното може да предостави допълнителни ползи за здравето извън съдържанието на етанол, докладваните данни в литературата за връзката между видовете напитки и сърдечно-съдовите заболявания остават непоследователни [21 •, 22]. За съжаление, много малко проучвания са изследвали връзката между видовете напитки и риска от СН. Abramson et al. [14] съобщава за обратна, макар и нестатистически значима връзка между бирата, виното и спиртните напитки и риска от СН. В изследването на Klatsky et al. [17], няма връзка между видовете напитки (бира, вино или спиртни напитки) и СН. Настоящите доказателства не подкрепят основната роля на неетаноловите компоненти на напитките върху риска от СН.

Модели на пиене и други модификатори на връзката между консумацията на алкохол и СН

Последните данни показват, че моделите на пиене играят важна роля във връзката между консумацията на алкохол и сърдечно-съдовите заболявания [21 •, 23-26]. По-конкретно, докато пиенето на алкохол (дефинирано като консумация на 3 или повече алкохолни напитки в рамките на 1 до 2 часа) [27] има вредни ефекти върху здравето, лека до умерена консумация на алкохол, разпределена през няколко дни от седмицата, изглежда дава по-голямата част от полезните ефекти върху здравето. С други думи, за даден обем алкохол в границите на умерено пиене би било по-добре този обем да се разпредели равномерно през седмицата, отколкото да се консумира равен обем в рамките на 2 до 3 дни. Тази хипотеза се подкрепя от преходни ефекти на етанола върху фибринолитичните параметри. Доколкото ни е известно, нито едно проучване не е изследвало ефектите от моделите на пиене върху риска от СН.

Няколко гена играят важна роля в метаболизма на алкохола. Въпреки това, малко проучвания са изследвали влиянието на кандидат-гени, които регулират метаболизма на алкохола, върху връзката между умереното пиене и здравето. Предишни доклади предполагат, че генът алкохолна дехидрогеназа 1C (ADH1C) може да повлияе на връзката между консумацията на алкохол и MI [28,29], но нито едно предишно проучване не е оценило генетичното влияние върху връзката между консумацията на алкохол и СН. Разбирането на генетичните модификатори на връзката между консумацията на алкохол и СН е важно, тъй като подмножество генетични вариации могат да идентифицират група от популацията, която е по-вероятно да се възползва от умерено пиене. И обратно, знанията за такива генетични вариации сами или във връзка с тяхното взаимодействие с начина на живот и метаболитните фактори биха могли да помогнат за идентифициране на хората в риск от алкохолна кардиомиопатия, за които въздържането от алкохол може да е желателно.

Консумация на алкохол при пациенти със СН

Налични са ограничени данни за ефектите от консумацията на алкохол сред пациенти със СН. Сред индивидите с исхемична дисфункция на лявата камера, консумацията от 1 до 14 напитки на седмица е свързана с 23% по-нисък риск от смъртност в сравнение с абстинентите [20]. Сред алкохолните пациенти с алкохолна кардиомиопатия, или абстиненцията, или намаляването на приема на алкохол до около 1,5 до 6 питиета на ден е свързано със сравнимо подобрение на фракцията на изтласкване на лявата камера [30]. Тези ограничени данни предполагат, че умереното пиене може да даде някои ползи сред пациентите със СН.

Физиологични механизми, подпомагащи асоциациите между умерено пиене и СН

По-ранни проучвания показват, че благоприятното въздействие на алкохола върху сърдечно-съдовите заболявания може да бъде медиирано чрез повишаване на липопротеиновия холестерол с висока плътност [31], подобряване на чувствителността към инсулин [32,33], повишаване на плазмените нива на адипонектин [34], инхибиране на възпалението [35] и подобряване на ендотелната функция [36], повлияване на агрегацията на тромбоцитите [37], други фактори на коагулацията [38], фибринолиза [3,39,40] и увеличаване на плазмената концентрация на предсърден натриуретичен пептид (сърдечен хормон, който играе роля в обемната хомеостаза) [14,41]. Тези множество ефекти на алкохола могат да намалят риска от основните рискови фактори за СН, включително ИМ и захарен диабет тип 2. Няколко проучвания съобщават за по-нисък риск от МИ [42,43 •] и захарен диабет [44,45] при лека до умерена консумация на алкохол. Тази хипотеза е в съответствие с намаляването на относителните рискове при допълнителна корекция за ИМ или диабет и липсата на връзка между умерено пиене и СН без предшестващ ИМ, което се наблюдава в някои проучвания. Като цяло има достатъчно доказателства в подкрепа на основните биологични пътища, чрез които умереното пиене може да намали риска от СН.

Заключения

Въпреки че епидемиологичните данни непрекъснато демонстрират вредните ефекти върху здравето от тежкото пиене, настоящата литература предоставя някои доказателства за по-нисък риск от СН при лека до умерена консумация на алкохол. Въпреки това, за да се разбере напълно връзката между леко до умерено пиене и СН, трябва да се запълнят няколко пропуски, особено ролята на режимите на пиене, видовете напитки, генетичните вариации, влияещи върху алкохолния метаболизъм, и ефектите от леко до умерено пиене при прогнозиране на смъртността и съпътстващата заболеваемост сред лица с СН. При липсата на големи рандомизирани проучвания с умерена консумация на алкохол и СН, ние не можем да изключим остатъчно объркване или неизмерно объркване като възможни обяснения за наблюдаваните взаимоотношения. По този начин за пациенти, които не консумират никакъв алкохол, би било преждевременно да се препоръчва леко до умерено пиене като средство за намаляване на риска от СН, предвид възможния риск от злоупотреба и произтичащите от това последици.

Бележки под линия

Д-р Djoussé е главен изследовател за безвъзмездна помощ K01 HL-70444 от Националния институт за сърце, бели дробове и кръв, Bethesda, MD. Д-р Газиано не съобщава за потенциален конфликт на интереси.

Препратки и препоръчително четене

Хартиите от особен интерес, публикувани наскоро, бяха подчертани като: