От университета Рокфелер (E.R. De O. e S., C.E.S., J.D.S., J.L.B.), Ню Йорк, Ню Йорк; Университет във Вашингтон (D.F.) (Сиатъл); Hunter College (M.M.H.), Сити университет в Ню Йорк; и Carl T. Hayden VA Medical Center (E.A.B.), Phoenix, Ariz.

повишава

От университета Рокфелер (E.R. De O. e S., C.E.S., J.D.S., J.L.B.), Ню Йорк, Ню Йорк; Университет във Вашингтон (D.F.) (Сиатъл); Hunter College (M.M.H.), Сити университет в Ню Йорк; и Carl T. Hayden VA Medical Center (E.A.B.), Phoenix, Ariz.

От университета Рокфелер (E.R. De O. e S., C.E.S., J.D.S., J.L.B.), Ню Йорк, Ню Йорк; Университет във Вашингтон (D.F.) (Сиатъл); Hunter College (M.M.H.), Сити университет в Ню Йорк; и Carl T. Hayden VA Medical Center (E.A.B.), Phoenix, Ariz.

От университета Рокфелер (E.R. De O. e S., C.E.S., J.D.S., J.L.B.), Ню Йорк, Ню Йорк; Университет във Вашингтон (D.F.) (Сиатъл); Hunter College (M.M.H.), Сити университет в Ню Йорк; и Carl T. Hayden VA Medical Center (E.A.B.), Phoenix, Ariz.

От университета Рокфелер (E.R. De O. e S., C.E.S., J.D.S., J.L.B.), Ню Йорк, Ню Йорк; Университет във Вашингтон (D.F.) (Сиатъл); Hunter College (M.M.H.), Сити университет в Ню Йорк; и Carl T. Hayden VA Medical Center (E.A.B.), Phoenix, Ariz.

От университета Рокфелер (E.R. De O. e S., C.E.S., J.D.S., J.L.B.), Ню Йорк, Ню Йорк; Университет във Вашингтон (D.F.) (Сиатъл); Hunter College (M.M.H.), Сити университет в Ню Йорк; и Carl T. Hayden VA Medical Center (E.A.B.), Phoenix, Ariz.

От университета Рокфелер (E.R. De O. e S., C.E.S., J.D.S., J.L.B.), Ню Йорк, Ню Йорк; Университет във Вашингтон (D.F.) (Сиатъл); Hunter College (M.M.H.), Сити университет в Ню Йорк; и Carl T. Hayden VA Medical Center (E.A.B.), Phoenix, Ariz.

Резюме

Заден план—Умереният прием на алкохол е свързан с по-нисък риск от атеросклероза, вероятно поради повишени концентрации на HDL холестерол (HDL-C); обаче метаболитните механизми на това увеличение са слабо разбрани.

Методи и резултати—Тествахме хипотезата, че етанолът увеличава HDL-C чрез повишаване на транспортните скорости (TRs) на основните HDL аполипопротеини апоА-I и -II. Измерихме оборота на тези аполипопротеини in vivo при сдвоени проучвания със и без консумация на алкохол при 14 пациенти. Фракционната катаболна скорост (FCR) и TR на радиоактивно маркирани апоА-I и -II се определят през последните 2 седмици от 4-седмична метаболитна диета от западен тип, без (контрол) или с алкохол в изокалоричен обмен за въглехидрати. Алкохолът се дава като водка във фиксирани количества, вариращи от 0,20 до 0,81 g · kg −1 · d -1 (средно ± SD 0,45 ± 0,19), за да отразява обичайния дневен прием на всеки субект. Концентрациите на HDL-C са се увеличили с 18% с алкохол в сравнение с контролата (тест за съвпадение на двойки Wilcoxon, P= 0,002). Концентрациите на apoA-I са се увеличили с 10% (P= 0,048) и концентрациите на апоА-II са се увеличили със 17% (P= 0,005) поради по-високи стойности на apoA-I и -II TR, съответно, докато FCR на apoA-I и -II не се променя. Количеството консумиран алкохол корелира със степента на увеличаване на HDL-C (Pearson’s r= 0,66, P= 0,01) и apoA-I TR (r= 0,57, P= 0,03). Увеличението на HDL-C също корелира с нарастването на apoA-I TR (r= 0,61, P= 0,02).

Заключения- Приемът на алкохол увеличава HDL-C по зависим от дозата начин, свързан и вероятно причинен от увеличаване на TR на HDL аполипопротеини апоА-I и -II.