, BS, DVM, DACVIM, Катедра по клинични науки, Колеж по ветеринарна медицина, Университет Корнел

храносмилателна

Котешки холангит/синдром на холангиохепатит (CCHS) е най-често срещаното придобито възпалително чернодробно заболяване при домашните котки. Както холангитът, така и холангиохепатитът са по-чести при котките, отколкото при кучетата. Анатомичната разлика между жлъчните и панкреатичните канали при котките в сравнение с кучетата отдавна се счита за основен рисков фактор. Котешкият CCHS съществува едновременно с възпалителни процеси в дванадесетопръстника, панкреаса и бъбреците (хроничен интерстициален нефрит). Идентифицирани са многобройни едновременни състояния при котки с CCHS, независимо дали възпалителният инфилтрат е предимно неутрофилен (гноен), лимфоцитен или лимфоплазмацитичен (несупуративен) или дали той включва активно разрушаване на жлъчните пътища. Нарушенията, свързани с котешки CCHS, включват бактериални инфекции (първични или хронични), септицемия, холецистит, холелитиаза, EHBDO, трематодна инвазия, токсоплазмоза, възпалителни заболявания на червата, първичен холангит, панкреатит, неоплазия (напр. Аденокарцинома на жлъчния канал, панкреаса или жлъчния мехур) цистаденома и различни дуктални малформации (напр. холедохална киста, дифузна малформация на дуктална плоча [вродена чернодробна фиброза, свързана с поликистозна чернодробна малформация], малформация на Кароли).

Участието на чернодробния лоб при котешки CCHS е променливо и степента и тежестта на хистологичните лезии може да не бъдат напълно установени при единична чернодробна биопсия или при малки биопсии на труп (напр. 18 калибър). Някои биопсични секции могат да покажат умерено или умерено перидуктално възпаление и хепатит, докато други чернодробни лобове разкриват пълно елиминиране на жлъчните пътища и липсва активно възпаление поради загуба на епитопи на жлъчните пътища, които могат да предизвикат възпалението. Котките с болести в множество органични системи имат значително по-кратко време на оцеляване, ако не се лекуват. Тъй като обаче CCHS бавно прогресира, котките могат да оцелеят няколко години след първоначалната диагноза без терапевтични интервенции.

Нагноителни CCHS причинява най-явното клинично заболяване. Тези котки имат по-кратка продължителност на заболяването преди представяне (ацетилцистеин (140 mg/kg начална доза [10% разтвор в NaC1], 70 mg/kg след това, двукратно, влива се интравенозно в продължение на 20 минути през 0,25 μm филтър); когато е възможно перорално приложение, SAMe се прилага през устата.Комбинация от енрофлоксацин, метронидазол и ампицилин/сулбактам често се прилага първоначално и се коригира въз основа на доклади за култура и чувствителност от хепатобилиарни или жлъчни аспирати или тъканни проби. интервенция (тъй като сепсисът компрометира следоперативната преживяемост) и продължава 8-12 седмици или докато чернодробните ензими се нормализират. Ако чернодробните ензими останат повишени, е необходимо повторно ултразвуково изследване, за да се провери за аномалии, включващи жлъчни структури, панкреас или черва, или развитие на лимфаденопатия. Може да се наложи повторна аспирационна цитология или чернодробна биопсия.

Котешки лимфоцитен портален хепатит е диагноза, демонстрираща възпалителни инфилтрати без тропизъм за жлъчните пътища, но показваща едноклетъчна хепатоцитна некроза. Предполага се, че много от тези котки реагират на антигени или отломки от храносмилателния канал или отразяват възпалителни клетки, доставени в порталната циркулация. В противен случай тази диагноза може да представлява леки лезии при котки с CCHS, когато се вземат проби от няколко портални триади от относително неангажиран черен дроб. Иглени биопсии с нисък добив от котки с несупуративна CCHS могат да генерират тази диагноза. При някои котки обаче инфилтратът на възпалителен портален тракт се свързва с едноклетъчна некроза на хепатоцитите, което се квалифицира като истински портален хепатит.

Несупуративни CCHS без деструктивен холангит обикновено е Т-клетъчна или смесена Т-клетка с B-клетъчно-медииран възпалителен синдром, засягащ котки на средна възраст или по-възрастни. Едновременната инфекция с вирус на котешка левкемия или вирус на котешка имунна недостатъчност е необичайна и няма предразположение към пол или порода. Продължителността на заболяването варира от 2 седмици до няколко години, като повечето котки демонстрират признаци на заболяване в продължение на няколко месеца преди първоначалното представяне. Клиничните признаци включват периодично повръщане и диария и епизодично заболяване, характеризиращо се с анорексия или хипорексия, отшелничество или саморазрешаваща се жълтеница. Хепатомегалията е често срещана. Необичайно е липсата на гноен CCHS да причини портална хипертония, APSS и коремен излив, тъй като котките обикновено се поддават на ефектите от този синдром, преди да се развие дифузна фиброза. По-скоро котките с тези характеристики имат по-голяма вероятност да имат фиброполицистични билиарни малформации (вж. Чернодробни фиброполицистични нарушения).

Хемограмата е променлива, обикновено демонстрирайки пойкилоцитоза и тела на Хайнц. Левкограмата е променлива, но обикновено не показва ляво отместване или токсични неутрофили. Хиперглобулинемията се развива с хронифициране; повечето котки имат умерено до значително увеличение на ALT и AST активности с широко променливи ALP и GGT активности в зависимост от цикличната активност на болестния процес. Хипербилирубинемията е противоречива и също изглежда циклична. Някои котки са постоянно жълтени вследствие на възпалителна обструкция или разрушаване на малки и средни жлъчни пътища (несупуративни CCHS с деструктивен холангит); те често развиват симптоматични коагулопатии, реагиращи на приложението на витамин К. Абдоминалните ултрасонографски находки се припокриват с тези на гнойни CCHS; може да бъде идентифициран неравномерен или груб паренхимен модел. Въпреки това, котките с изразена невъзникваща CCHS може да нямат ултрасонографски чернодробни или жлъчни аномалии. Тежестта на хистологичните лезии е силно променлива в и между чернодробните лобове и между котките.

Като единичен агент, SAMe намалява възпалението, свързано с CCHS, при няколко проучени котки. Хлорамбуцил (2 mg/котка/ден, титриран на всеки втори или всеки трети ден) се използва при котки, които не реагират на противовъзпалителна терапия с глюкокортикоиди и метронидазол. Лечението обикновено връща нормалните концентрации на билирубин, но цикличното повишаване на ензимната активност остава, макар и с по-ниски величини.

Котки с недопустими CCHS с деструктивен холангит (склерозиращ холангит) в крайна сметка може да развие широко разпространено унищожаване на малки канали, причиняващо трайна хипербилирубинемия и интермитентни ахолни изпражнения поради хистологична прогресивна „дуктопения“. Тази подгрупа на CCHS се потвърждава чрез намирането на дефиниращи хистологични характеристики, които включват следното: 1) инфилтрация на жлъчните каналчета с лимфоцити, 2) периферализация на жлъчните каналчета до границата на порталните пътища, 3) доказателства за включване на жлъчните пътища, 4) липогрануломи когато каналите са елиминирани), 5) оскъдни лимфоидни възли (В клетки), съответстващи на възпаление, и 6) перидуктуларна склерозираща фиброза без други характеристики, предполагащи EHBDO. В някои случаи потвърждаването на инволюцията на жлъчните пътища и периферализацията до ръба на порталните пътища изисква имунохистохимия с използване на цитокератиново антитяло. Могат да се видят изразени разлики между чернодробните лобове в състоянието на възпаление на порталния тракт; при лобове с елиминиране на жлъчните каналчета, възпалението може да бъде леко или непрозрачно. Приблизително 30% от котките с деструктивен холангит, лекувани с глюкокортикоиди, развиват захарен диабет. Участието на панкреатичните канали с насочено възпаление на Т-клетъчния канал може да повлияе на този резултат.

В лимфопролиферативно заболяване, маскирано под лимфоцитни CCHS, лезиите се характеризират с плътни портални лимфоцитни инфилтрати, които проникват в чернодробните синусоиди. Засегнатите лимфоцити обаче нямат убедителна морфология за класифициране като неопластична популация; този синдром може да представлява преходна фаза между конвенционално възпалително заболяване и явна неоплазия. Лечението с хлорамбуцил се е оказало полезно при някои котки (2 mg/котка, прилагани през ден или всеки трети ден), комбинирано с лечение, описано по-рано за CCHS. Засегнатите котки могат да оцелеят няколко години с минимални клинични признаци. Имунохистохимичното оцветяване и други молекулярни тестове (изследване на клоналността) могат да помогнат да се разграничи този синдром от лимфома.

В дребноклетъчен лимфом, маскиран като лимфоцитен CCHS, плътни лимфоцитни портални инфилтрати проникват през чернодробните синусоиди. Тази популация от клетки обаче има морфология, съобразена с диагнозата дребноклетъчен лимфом. Препоръчва се лечение с химиотерапевтични протоколи за котешки лимфом, заедно с разумно приложение на хранителна, витаминна и антиоксидантна подкрепа. Много от тези котки реагират на хлорамбуцил, както е описано по-горе, в продължение на няколко години. Засегнатите котки могат да имат едновременно чревно засягане, въпреки че някои котки с явен чернодробен лимфосарком имат възпалително чревно заболяване, а някои котки с явен ентеричен лимфосарком имат не-неопластични несупуративни CCHS. Във всяка система от органи се подозира еволюция на хронично възпаление до неопластичен процес.