Принадлежности

  • 1 Катедра по кардиология и клиничен преглед (HK, IA, AF, YI, SK, TO, SS, TT, KM, KK, MM, MF, SY, RA, NO, YN, HA, TS, KA, YT, KY, MN, NT) [email protected].
  • 2 Катедра по кардиология и клиничен преглед (HK, IA, AF, YI, SK, TO, SS, TT, KM, KK, MM, MF, SY, RA, NO, YN, HA, TS, KA, YT, KY, MN, NT).
  • 3 и Катедра по ендокринология, метаболизъм, ревматология и нефрология (K.G., K.A., T.M.).
  • 4 Медицински факултет на университета Оита, Япония. Клиничен изследователски център за диабет, Университетска болница Токушима, Япония (H.T.).

Автори

Принадлежности

  • 1 Катедра по кардиология и клиничен преглед (HK, IA, AF, YI, SK, TO, SS, TT, KM, KK, MM, MF, SY, RA, NO, YN, HA, TS, KA, YT, KY, MN, NT) [email protected].
  • 2 Катедра по кардиология и клиничен преглед (HK, IA, AF, YI, SK, TO, SS, TT, KM, KK, MM, MF, SY, RA, NO, YN, HA, TS, KA, YT, KY, MN, NT).
  • 3 и Катедра по ендокринология, метаболизъм, ревматология и нефрология (K.G., K.A., T.M.).
  • 4 Медицински факултет на университета Оита, Япония. Клиничен изследователски център за диабет, Университетска болница Токушима, Япония (H.T.).

Резюме

Заден план: Затлъстяването, характеризиращо се със системно нискостепенно възпаление, се счита за добре известен риск от предсърдно мъждене. Всъщност се съобщава, че IL-10 (интерлевкин 10), който е мощен противовъзпалителен цитокин, намалява при пациенти със затлъстяване и диабет. Тествахме хипотезите, препращащи, че генетичното заличаване на IL-10 изостря предизвиканото от затлъстяването предсърдно възпаление, липидоза, фиброза и мъждене, предизвикано от диета с високо съдържание на мазнини и че терапията с IL-10 инхибира тази патология.

предсърдното

Методи: Осем до 10 седмици мъжки мишки CL57/B6 (див тип) и нокаутиращи мишки IL-10 бяха разделени съответно на 12-седмична HFD група и 12-седмична нормално-мастна диета (NFD) група. Освен това е изследван и ефектът от прилагането на IL-10.

Резултати: Индуцираното от HFD затлъстяване в продължение на 12 седмици значително понижава серумните нива на IL-10, но е установено, че повишава няколко проинфламаторни цитокини при мишки от див тип. Неблагоприятно предсърдно ремоделиране, включително възпаление на предсърдията, липидоза и фиброза, се предизвиква както при див тип, така и при нокаутиращи мишки от HFD. Уязвимостта към предсърдно мъждене също е значително подобрена от HFD. По отношение на епикардната и перикардната мастна тъкан, общото количество на епикардната мастна тъкан + обемът на перикардната мастна тъкан се увеличава с HFD. Освен това провъзпалителните и профибротичните цитокини на епикардната мастна тъкан + перикардната мастна тъкан също са били регулирани. За разлика от това, нивото на протеина на адипонектин беше регулирано от HFD. Тези индуцирани от HFD затлъстяване неблагоприятни ефекти са допълнително преувеличени при IL-10 нокаутиращи мишки в сравнение с мишки от див тип. Системното приложение на IL-10 значително подобрява индуцираното от HFD затлъстяване, ремоделиране на лявото предсърдие и уязвимост към предсърдно мъждене, в допълнение към подобряване на качеството на епикардната мастна тъкан + перикардната мастна тъкан.

Заключения: Нашите резултати подчертават лечението с IL-10 като потенциален терапевтичен подход за ограничаване на прогресията на индуцирано от HFD затлъстяване, причинено предсърдно мъждене.

Ключови думи: предсърдно мъждене; фиброза; възпаление; интерлевкин; затлъстяване.