В продължение на 40 години учените търсеха механизъм, чрез който мозъкът може да наблюдава отлагането на телесни мазнини, за да поддържа телесното тегло на животното постоянно. През 1994 г. е идентифициран ген, който контролира експресията на протеин, произведен от мастна тъкан. Циркулиращите нива на този протеин (ob протеин) могат да бъдат измерени при мишки с нормално тегло. Въпреки това, при затлъстели ob/ob мишки, които показват значително преяждане, този протеин липсва поради мутация на ob гена. Поредица от проучвания демонстрират, че липсата на този протеин е отговорна за свръхконсумацията и затлъстяването при затлъстяване. Тъй като ob протеинът намалява приема на храна и също така увеличава метаболитните енергийни разходи, които и двете биха довели до загуба на тегло, той е наречен лептин от гръцкото „leptos“, което означава тънък. Като цяло, циркулиращите нива на лептин изглежда отразяват настоящото състояние на отлагането на телесни мазнини и се увеличават с нивото на затлъстяване, което показва реакцията на ендогенния лептин към наддаване на тегло и енергиен статус.

care

След идентифицирането на лептина и неговите рецепторни изследователи са изолирали многобройни невропептидни системи на хипотала-мик на ЦНС, които медиират хипофагичното действие на лептина. NPY, меланокортините, освобождаващият кортикотропин фактор (CRF), кокаин и амфетамин регулиран транскрипт (CART) и орексините могат да бъдат част от веригата, свързваща мастната тъкан с централните механизми за регулиране на апетита. Със сигурност фактът, че лептинът има множество ефекти върху сложните хипоталамусни апетитни системи, състоящи се от широкообхватни, но интегрирани регулаторни невропептиди, изглежда изглежда в подкрепа на схващането, че лептинът е основен фактор за регулиране на телесното тегло. Има данни за синергия между лептина и краткосрочния фактор на ситост, генериран от хранене CCK. Системното приложение на CCK засилва индуцираното от лептин намаляване на приема на храна и увеличава загубата на тегло при гризачи.