Перорално прилаганият метформин забавя наддаването на тегло при диета с високо съдържание на мазнини.

цикъл

Лечението с метформин доведе до увеличен разход на енергия, но намали движението.

Лечението с метформин причинява напразен, енергоемък цикъл глюкоза-лактат-глюкоза.

Резюме

Обективен

Метформин, лекарството от първа линия за лечение на диабет тип 2, потиска чернодробната глюконеогенеза и намалява телесното тегло при пациентите, последното по неизвестен механизъм.

Методи

Мишките на диета с високо съдържание на мазнини са били непрекъснато хранени с метформин в терапевтично значима доза, имитираща забавена формулировка.

Резултати

Храненето с метформин във фармакологично значими дози на мишки с диета с високо съдържание на мазнини нормализира нивата на HbA1c и подобрява глюкозния толеранс, както се очаква, но също така значително забавя наддаването на тегло. Това се дължи на увеличения разход на енергия, тъй като приемът на храна е непроменен, а двигателната активност дори е намалена. Метформин причинява натрупване на лактат в чревната стена и в порталната венозна кръв, но не и в периферната кръв или черния дроб. Повишеното превръщане на глюкоза-1- 13 С в глюкоза-1,6-13 С под метформин силно подпомага напразния цикъл на производство на млечна киселина в чревната стена и използването на произведения лактат за глюконеогенеза в черния дроб.

Заключения

Съобщеният цикъл глюкоза-лактат-глюкоза е енергоемък процес, обясняващ полезните ефекти на метформин, даван непрекъснато върху развитието на диабетно-подобно състояние тип 2 при нашите мишки.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр