Мозъчната исхемия се определя като приток на кръв към мозъка, който е недостатъчен, за да отговори на метаболитните му нужди, което води до загуба на функция и клетъчна смърт.

sciencedirect

Свързани термини:

  • Апоплексия
  • Субарахноидален кръвоизлив
  • Мозъчен кръвоизлив
  • Предсърдно мъждене
  • Исхемия
  • Кръвно налягане
  • Инфаркт
  • Преходна исхемична атака

Изтеглете като PDF

За тази страница

Исхемичен инсулт

Sharyl R. Martini, Thomas A. Kent, в Cardiology Secrets (Пето издание), 2018

23 Какво представлява хеморагичната трансформация (хеморагична конверсия)?

Исхемичните инсулти могат да развият хеморагичен компонент, особено ако са големи или ако степента на исхемия е тежка. Тази хеморагична трансформация се случва, защото цялата тъкан (мозък и кръвоносните съдове) след течението на исхемичен инсулт става исхемична. В много случаи притокът на кръв към исхемичната област се възстановява твърде късно, за да бъде в полза на мозъка и се връща през отслабени, увредени съдове. Тези съдове могат да изтекат, което да доведе до петехиален кръвоизлив или да се спукат, което да доведе до хематом. Хеморагичната трансформация е най-вероятна през първите дни до седмица след инсулт. Ето защо клиничното влошаване при пациент с исхемичен инсулт трябва незабавно да бъде оценено с неконтрастна КТ на главата.

Остър исхемичен инсулт

Антитромботични лекарства

Остър аспирин сега се използва почти рутинно при остър исхемичен инсулт, на базата на двата мегатриала IST и китайското проучване за остър инсулт (CAST), които показват, че аспиринът, даван в рамките на 48 часа, умерено намалява лошите резултати след 6 месеца. 76–78 Изключението е при пациенти, получили алтеплаза, при които антитромбоцитната терапия е противопоказана за 24 часа след приложение на алтеплаза. Тези проучвания предполагат, че на всеки 1000 лекувани пациенти лошите резултати могат да бъдат намалени при около 10 пациенти. Има противоречия дали това наистина е остра полза или всъщност вторичен превантивен ефект. Друг остър антитромбоцитен подход, използващ интравенозния гликопротеин 2b/3a антагонист абциксимаб, даде обещаващи резултати във фаза 2 проучване и се проучва допълнително. 79

За разлика от това, официалната антикоагулация с хепарин или хепарин с ниско молекулно тегло или хепариноиди не е от полза при остър инсулт. В повечето проучвания малкото намаляване на острия рецидивиращ инсулт е компенсирано от по-голямото увеличение на честотата на вътремозъчните кръвоизливи. 76,78,80 Тези средства все още понякога се препоръчват при пациенти с лек исхемичен инсулт и много висок риск от повтаряща се емболия (напр. Заболяване на протезната клапа), мозъчна венозна тромбоза, 81 и в ниска доза за профилактика на дълбока венозна тромбоза. Антикоагулацията може да се използва и при пациенти с екстракраниална артериална дисекция, въпреки че няма убедителни доказателства за полза от антитромбоцитни агенти, а пилотно рандомизирано проучване показва, че ниската честота на повтарящи се инсулти ще изисква невъзможно голям размер на пробата за окончателно рандомизирано сравнение. 82

Церебрална исхемия

КЛЮЧОВИ ТОЧКИ

Нормалният CBF е около 50 mL/100 g/min. ЕЕГ доказателства за исхемия се наблюдават при CBF от 20 до 25. Под CBF от 10 настъпва бърза невронална смърт.

Фокалната церебрална исхемия (напр. Инсулт) се характеризира с централна област на тежка исхемия, наречена ядро, и околна област с умерена исхемия, наречена полутеня. Мозъчният инфаркт е характеристика на фокалната исхемия.

Глобалната церебрална исхемия (напр. Сърдечен арест), произведена чрез пълно спиране на CBF, води до селективна невронална некроза в хипокампуса, кората, малкия мозък и стриатума.

Цитотоксичният оток, следствие от подуване на невроните, се появява рано по време на исхемия. На по-късните етапи разграждането на кръвно-мозъчната бариера води до развитие на вазогенен оток.

Прекомерното освобождаване на възбуждащия невротрансмитер глутамат води до активиране на постсинаптичните глутаматни рецептори. Резултатът е масивно увеличаване на вътреклетъчната концентрация на калций и нерегулирано активиране на редица процеси, които водят до невронална смърт. Това явление се нарича екситотоксичност.

Развитието на тъканна ацидоза допринася за мозъчно увреждане, което е от особено значение при хипергликемични състояния.

Невронното увреждане не е ограничено до периода на исхемия. Докато невроналната некроза се появява рано в патофизиологията на исхемията, забавената невронална смърт настъпва за дълъг период след исхемия. Апоптозата допринася за тази забавена смърт.

Притокът на възпалителни клетки като левкоцити в исхемичната територия води до значителни странични увреждания. Активирането на астроцитите и микроглията, заедно с освобождаването на цитокини, усилва възпалението.

Заздравяването на мозъка, заедно с възстановяване на цереброваскуларната реактивност с въглероден диоксид и церебрална авторегулация, се случва за период от 4 до 6 седмици.

Исхемичен инсулт

William A. Sodeman Jr. M.D., J.D., F.A.C.P., F.A.C.G., F.A.C.L.M., Thomas C. Sodeman MD, в Инструкции за гериатрични пациенти (трето издание), 2005

Главна информация

Инсулти се случват, когато има прекъсване на притока на кръв към част от мозъка. Най-честата причина за прекъсване на кръвния поток е запушването на артерия вътре или водеща до мозъка. Най-често запушалката е кръвен съсирек или ембола. Емболът е парче съсирек или друг материал, който се е откъснал от някъде другаде в кръвоносната система. Този вид инсулт, причинен от прекъсване на кръвния поток, е исхемичен инсулт и е основната причина за инсулт при пациенти в напреднала възраст.

Значението на диагнозата при исхемични инсулти е пряко свързано с възможността да се ограничат щетите, причинени от инсулта, а в някои случаи и да се обърнат ефектите. Инсултите могат да варират значително по тежест. Тези вариации се появяват поради различията в продължителността на прекъсването на кръвния поток, количеството на мозъчната тъкан и местоположението на засегнатата тъкан в мозъка. Инсултите могат да имат само временни ефекти (често наричани преходни исхемични атаки [ТИА]) или да станат толкова тежки, че да бъдат животозастрашаващи. Между тях има много градации на тежестта.

Има известна спешност при продължаване на тестовете за поставяне на тази диагноза. Лечението за разтваряне на съсирека, който възпрепятства кръвоносните съдове в мозъка, трябва да се предприеме в рамките на 3 часа от началото на инсулта, за да бъде оптимално ефективно. Важните диагностични изследвания, в допълнение към анамнезата и физикалния преглед, включват някои лабораторни изследвания и рентгеново изследване, наречено компютърна томография (CT или CAT сканиране) на мозъка. Може да се изискват и други изследвания. Завършени инсулти, които не са кандидати за лечение чрез разтваряне на съсирека, все още могат да се възползват от лечението, за да ограничат размера на увреждането.

Остър исхемичен инсулт

Бърза диагностика

Бързата намеса изисква незабавна диагностика. В идеалния случай пациентите с вероятен остър инсулт се идентифицират от фелдшери, обучени да идентифицират симптомите на инсулт, като внезапно начало на хемипареза, афазия, пренебрегване на полукълбото, едноименна хемианопия, загуба на хемисензора или мозъчен ствол (напр. Диплопия, дизартрия, атаксия). Ранното идентифициране позволява бързо транспортиране до определени центрове за инсулт и предупреждаване на екипите за инсулт за очакваното пристигане на пациент, който може да се нуждае от незабавна намеса. При пристигане трябва да се изключат имитиращи състояния като припадъци, синкоп, тумор, субдурален хематом и хипогликемия. Тези имитации на инсулт, които включват около 10% до 15% от състоянията, първоначално приписвани на инсулт, обикновено могат да бъдат изключени с лабораторни тестове и/или изображения. Първоначалните лабораторни тестове, необходими за всички пациенти със съмнение за инсулт при пристигане в болницата, са изброени в таблица 1 .

Обикновено се извършва незабавно компютърно томографско сканиране на главата (CT), за да се изключи вътречерепният кръвоизлив (което изисква различен курс на лечение от исхемичен инсулт). Освен това се смята, че доказателства за ранен инфаркт, включващ повече от една трета от територията на средната церебрална артерия при CT, показват висок риск от хеморагично преобразуване, с изключение на безопасното приложение на тромболитици. Ранните признаци на инфаркт при КТ включват загуба на сиво-бялото разграничение в кортикалната лента или лентиформеното ядро ​​и ефациране на бразда в съдово разпределение. Когато ядрено-магнитен резонанс (MR) е на разположение без забавяне, комбинацията от дифузионно-претеглени образи (DWI) за идентифициране на зони с остра плътна исхемия или инфаркт, градиентно-ехо-последователности, за да се изключи кръвоизлив, и възстановяване на инверсията с атенюирана течност (FLAIR) или T2 последователности за оценка на стари инфаркти или други лезии могат да се използват вместо CT сканиране.

Разработени са нови образни техники с цел визуализиране на исхемичната полутена за идентифициране на пациенти, които са кандидати за интервенция за възстановяване на кръвния поток (или невропротекция). MR перфузионно-претегленото изобразяване (PWI) показва области със забавено пристигане и изчистване на болусен контраст, които могат да отразяват хипоперфузия. Аномалията на PWI минус аномалията на DWI („дифузионно-перфузионното несъответствие“) може да оцени исхемичната полутенья, ако са избрани подходящи прагове на аномалия. КТ перфузионните сканирания също могат да разкрият исхемичната полусянка; областите на тежка хипоперфузия съответстват на инфаркт, докато областите на умерена хипоперфузия, заобикалящи инфаркта, съответстват на рискова тъкан. Въпреки че позитронно-емисионната томография с кислород-15 е златният стандарт за идентифициране на исхемична полутенья, продължителността на сканирането и други логистични съображения го правят непрактично за общо приложение при лечението на остър исхемичен инсулт. Продължителността, която хипоперфузионната тъкан може да оцелее, е неизвестна, но вероятно зависи от тежестта и механизма на хипоперфузията.

Церебрална исхемия при диабетици и оксидативен стрес

Резюме

Мозъчната исхемия е едно от основните усложнения на диабета. Осемдесет и четири процента от диабетиците умират от сърдечни заболявания или инсулт (и двамата причиняват мозъчна исхемия). Индуцираният от диабет оксидативен стрес е един от факторите, отговорни за вторичните усложнения на диабета. Оксидативният стрес също играе ключова роля в мозъчните исхемични увреждания. В тази глава предоставяме преглед на литературата за това как оксидативният стрес, предизвикан от мозъчна исхемия, се изостря при диабетици. Ние също така предоставяме корелати на това как този повишен оксидативен стрес може да бъде отговорен за увеличено увреждане на мозъчната исхемия при диабетици.

Цереброваскуларни нарушения при новороденото

Артериален предполагаем перинатален инсулт

Молекулярни механизми на исхемична мозъчна болест

Томас М. Хеммен, Джъстин А. Живин, в Молекулярна неврология, 2007

Въведение

Исхемичният инсулт е водеща причина за смърт и увреждане. Молекулните механизми, водещи до и причинени от мозъчна исхемия, са сложни. Мозъчна исхемия възниква, когато притокът на кръв към мозъка намалява до ниво, при което метаболитните нужди на тъканта не са удовлетворени. Точният дебит, под който възниква исхемия, е слабо описан (Siesjo et al., 1995). През последните години нови животински модели, както и образни техники като функционална магнитно-резонансна томография (fMRI) и позитронно-емисионна томография (PET), разшириха разбирането за молекулярните промени в мозъчната исхемия. В тази глава ще разгледаме това, което в момента е известно за молекулярните процеси при исхемична мозъчна болест и ще изложим най-често цитираните теории.

Фармакология на кръвно-мозъчната бариера: насочване към нарушения на ЦНС

Brandon J. Thompson, Patrick T. Ronaldson, в Advances in Pharmacology, 2014