Отказ от отговорност: Първо първо. Моля, обърнете внимание, че по никакъв начин не одобрявам хранителната кетоза като допълнение или заместител на лекарства.

неестествен

"data-newsletterpromo_article-image =" https://static.sciachingamerican.com/sciam/cache/file/CF54EB21-65FD-4978-9EEF80245C772996_source.jpg "data-newsletterpromo_article-button-text =" Регистрация "data-newsletterpromo_art button-link = "https://www.sciachingamerican.com/page/newsletter-sign-up/?origincode=2018_sciam_ArticlePromo_NewsletterSignUp" name = "articleBody" itemprop = "articleBody">

Отказ от отговорност: Първо първо. Моля, обърнете внимание, че по никакъв начин не одобрявам хранителната кетоза като допълнение или заместител на лекарства. Както ще видите по-долу, данни, изследващи потенциала невропротективните ефекти на кетозата са все още оскъдни и все още не знаем страничните ефекти на дългосрочната кетогенна диета. Тази публикация говори за НАУКАТА зад кетозата и не е предназначена по никакъв начин като медицински съвет.

Кетогенната диета е кошмар на диетолога. С високо съдържание на наситени мазнини и МНОГО ниско съдържание на въглехидрати, „кето“ се приема от нарастващото население, за да парадоксално насърчава загубата на тегло и психическото благосъстояние. Пиене на кафе с масло? Ядеш блок крема сирене? Малко или никакви плодове? За непосветените кето се противопоставя на всеки здрав разум, приканвайки скептиците да го махнат като неестествена прищявка диета „бекон и пържола“.

И все пак версии на кетогенната диета се използват за успешно лечение на резистентна към лекарства епилепсия при деца от 20-те години на миналия век - потенциално дори в библейската епоха. Възникващите доказателства от животински модели и клинични проучвания показват, че кето може да се използва терапевтично при много други неврологични разстройства, включително болки в главата, невродегенеративни заболявания, нарушения на съня, биполярно разстройство, аутизъм и рак на мозъка. Без видими странични ефекти.

Звучи твърде добре, за да е истина? Чувствам те! Откъде идват тези невропротективни ефекти? Какво се случва в мозъка на кетогенна диета?

Кетоза накратко

По същество кетогенната диета имитира глада, позволявайки на тялото да премине в метаболитно състояние, наречено кетоза (ключова тегличка). Обикновено човешките тела са машини, задвижвани със захар: погълнатите въглехидрати се разграждат до глюкоза, която основно се транспортира и използва като енергия или се съхранява като гликоген в черния дроб и мускулната тъкан. Когато е лишен от диетични въглехидрати (обикновено под 50 g/ден), черният дроб се превръща в единствения доставчик на глюкоза за хранене на гладните ви органи - особено в мозъка, особено алчен субект,

20% от общите енергийни разходи. Мозъкът не може ДИРЕКТНО да използва мазнини за енергия. След като гликогенът на черния дроб се изчерпи, без резервен енергиен източник, човечеството отдавна би изчезнало в еоните на еволюцията.

Архивът е кетонни тела, които черният дроб черпи предимно от мастни киселини във вашата диета или телесни мазнини. Тези кетони -? -Хидроксибутират (BHB), ацетоацетат и ацетон - се освобождават в кръвта, поглъщат се от мозъка и други органи, пренасят се в митохондриите на "фабриката за енергия" и се използват като гориво. Излишъкът от BHB и ацетоацетат се отделят от урината, докато ацетонът, поради своята летлива природа, се издишва (оттук характерният сладък „кето дъх“). Междувременно кръвната глюкоза остава физиологично нормална поради глюкозата, получена от някои аминокиселини и разграждането на мастните киселини - вуаля, избягва се ниска кръвна захар!

Мозък върху кетоните: енергетика, окисляване и възпаление

Така че мозъкът с радост извлича енергия от кетони - разбира се, но защо това би било защитно срещу такова разнообразие от мозъчни заболявания?

Един отговор може да е енергията. Въпреки повърхностните си различия, много неврологични заболявания споделят един основен проблем - недостатъчното производство на енергия. По време на метаболитен стрес кетоните служат като алтернативен източник на енергия за поддържане на нормалния метаболизъм на мозъчните клетки. Всъщност BHB (основен кетон) може да бъде дори по-ефективно гориво от глюкозата, осигурявайки повече енергия на единица използван кислород. Кетогенната диета също увеличава броя на митохондриите, така наречените „енергийни фабрики“ в мозъчните клетки. Неотдавнашно проучване установи засилена експресия на гени, кодиращи митохондриални ензими и енергиен метаболизъм в хипокампуса, част от мозъка, важна за ученето и паметта. Хипокампалните клетки често се дегенерират при свързани с възрастта мозъчни заболявания, което води до когнитивна дисфункция и загуба на паметта. С увеличения енергиен резерв невроните могат да бъдат в състояние да отблъснат стресовите фактори, които обикновено изчерпват и убиват клетката.

Кетогенната диета може директно да инхибира основен източник на невронален стрес, като действа добре като боровинка. Реактивните кислородни видове са нещастни странични продукти от клетъчния метаболизъм. За разлика от газовия кислород, тези „оксиданти“ имат един-единствен електрон, който ги прави силно реактивни, бомбардирайки в протеини и мембрани и разрушавайки структурата им. Повишените оксиданти са отличителен белег на стареенето, инсулта и невродегенерацията.

Кетоните директно инхибират производството на тези насилствени молекули и засилват тяхното разграждане чрез увеличаване на активността на глутатион пероксидазата, част от нашата вродена антиоксидантна система. Ниският прием на въглехидрати също директно намалява окисляването на глюкозата (нещо, наречено „гликолиза“). Използвайки подобен на глюкоза неметаболизиран аналог, едно проучване установи, че невроните активират стресовите протеини за понижаване на нивата на оксидант и стабилизиране на митохондриите.

Поради високото си съдържание на мазнини, кето увеличава полиненаситените мастни киселини (PUFAs, като DHA и EPA, и двете се продават без рецепта като „здравословни за мозъка“ добавки), което от своя страна намалява производството на окислители и възпалението. Възпалителният стрес е друг „корен на всяко зло”, който PUFAs насочва чрез инхибиране на експресията на гени, кодиращи провъзпалителни фактори.

Неврони на кетони: Намалете този ентусиазъм!

Възбудените неврони предават сигнали, обработват информация и формират основата на функциониращ мозък. Свръхвъзбудените неврони са склонни да умират.

Мозъкът се балансира на баланс между възбуждане и инхибиране чрез два основни невротрансмитери, възбуждащия глутамат и инхибиторния GABA. Наклонете везната към глутамат, който се появява при инсулт, гърчове и невродегенерация, и вие получавате екситотоксичност. С други думи, хипер активността е токсична.

Още през 30-те години на миналия век изследователите установяват, че директното инжектиране на различни кетонни тела в зайци предотвратява химически индуцирани гърчове чрез инхибиране на освобождаването на глутамат, но точният механизъм е неясен. Неотдавнашно проучване в хипокампалните неврони показа, че кетоните директно инхибират способността на неврона да се „натоварва“ върху глутамат - т.е. предавателят не може да бъде опакован във везикули и освободен - и по този начин намалява възбудимото предаване. В модел на епилепсия, който използва химикал, подобен на глутамат, за да предизвика увреждане, диетата защитава мишките срещу клетъчна смърт в хипокампуса чрез инхибиране на сигнализиращи молекули за смърт. От другата страна на баланса на възбуждане-инхибиране, кетоните увеличават GABA в синапсите (където се освобождават невротрансмитери) на плъхове и в мозъка на някои (но не всички) епилептични хора. Това увеличаване на инхибирането може да осигури както анти-гърчови ефекти, така и невропротекция, въпреки че данните все още са оскъдни.

Тогава има някои хипотези на ресни. Киселинността на кетоните може да намали pH на някои мозъчни микродомейни, което може да е механизмът на положителния ефект на кето върху биполярно разстройство тип II (много мъже и чудеса, знам). Тъй като кето засяга цялото тяло, глобалните промени, дължащи се на ограничаване на калориите и регулиране на хормона на ситостта Лептин, са длъжни да променят мозъчната функция и да играят косвена роля.

Невропротекция? Покажете ми доказателствата!

Всички тези молекулярни промени предполагат, че кетогенната диета предпазва от мозъчно увреждане. Но има ли ИСТИНСКИ доказателства?

Изследване с 23 възрастни хора с леко когнитивно увреждане показа, че кетогенната диета подобрява представянето на вербалната памет след 6 седмици в сравнение със стандартната диета с високо съдържание на въглехидрати. В двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, 152 пациенти с лека до умерена болест на Алцхаймер получават или кетогенно средство, или плацебо, като същевременно се поддържа нормална диета. 90 дни по-късно тези, които получават лекарството, показват значително когнитивно подобрение в сравнение с плацебо, което е свързано с нивото на кетоните в кръвта.

В пилотно проучване при 7 пациенти с болестта на Паркинсон, 5 са ​​успели да се придържат към диетата в продължение на 28 дни и показват значително намаляване на физическите си симптоми. В животински модел на амитрофична странична склероза (ALS), кетогенната диета също води до забавена смърт на двигателния неврон и хистологични и функционални подобрения, въпреки че не увеличава продължителността на живота; клиничните изпитвания са на път.

Забележително е, че дългосрочната кетогенна диета не е свързана със значителни странични ефекти, въпреки че запекът, дехидратацията и дефицитът на електролити и микроелементи са често срещани оплаквания. По-сериозните усложнения включват повишен шанс за камъни в бъбреците, проблеми с жлъчния мехур и фрактури на костите, особено при деца. Менструални нередности често се появяват при жените, с потенциално въздействие върху фертилността. Въпреки че кетоацидозата - подкисляване на кръвта поради патологични нива на кетони - в миналото е била предлагана като страничен ефект, хранителната кетоза просто не може да достигне нивото на кетоните, необходимо за предизвикване на това животозастрашаващо състояние. Въпреки това все още няма проучвания, които пряко да наблюдават страничните ефекти на кетозата, поради което е твърде рано да се заключи, че диетата е напълно безопасна за всички.

Изказаните мнения са на автора (ите) и не са непременно тези на Scientific American.

ЗА АВТОРА (А)

Шели Фен

Shelly Xuelai Fan е докторска степен по неврология в Университета на Британска Колумбия, където изучава разграждането на протеини при невродегенеративни заболявания. Тя е амбициозна писателка в науката с ненаситна мания за мозъка. Тя обмисля неврологията, микробиомите и храненето в Neurorexia.